Nervų vaisiaus lobuliacija

Ligos

1 Renkulierung

2 anschwellen

3 ansetzen

4 aufbrechen

5 aufspringen

6 Dialyseabteilung

7 entknospen

8 gesprungen

9 Kalknieren

10 Nierenentfernung

11 nierenförmig

12 Nierenkapsel

13 Nierenschrumpfung

14 Nierenschwund

15 Nierentisch

16 Nierentransplantacija

17

18 pav

19 treiben

20 verbeißen

Bendrinkite nuorodą į pažymėtą

Tiesioginė nuoroda:

Mūsų svetainėje naudojame slapukus. Toliau naudokite šią svetainę, su tuo sutinkate. Gerai

Apie rėmuo

2012/23/23 admin Komentarai Komentarų nėra

Santykių anomalijos (priklijuoti inkstai)

Su šia anomalija inkstai gali būti sujungti simetriškai ir asimetriškai.

Simetrines sintezės formas (susiliejimas vyksta tuo pačiu poliu - apatiniu ar viršutiniu) yra pasagos formos ir galete panašūs pumpurai.

Pasagos inkstai

Savo pastabose jis buvo nustatytas 0,2% pacientų, dažniausiai berniukų. Echodiagnostika kelia tam tikrų sunkumų, kurie didėja, kai ši anomalija derinama su įvairiomis ligomis (hidronefroze, cistomis, policistinėmis ligomis, hematomomis, paranefritu, navikais, sužalojimais).

Neišlaikytas pasagos inkstas visada yra mažesnis nei normalus inkstas, jis yra didelis, bet jis niekada negali gauti dviejų normalių inkstų dydžių sumos, parenchimos zona ir puodelio ir dubens dengimo sistema yra gerai diferencijuota. Vizualizacija ir diferencijavimas yra geresni, kai taikoma vandens apkrova, o tai leidžia atskirti išplėstą dubenį. Pažymėtina, kad labai sunku nustatyti, kaip inkstų stulpai yra susieti, išskyrus atvejus, kai žiūrima per priekinę pilvo sieną, galima nustatyti antinksčių liaukas priešingose ​​pusėse, o tai įmanoma tik su kairiojo inkstų anomalija.

Galette inkstai

Ši anomalija yra labai reti ir susidaro dėl vienodos plonosios žarnos jėgų veikimo per inkstus nuo dubens iki juosmens srities. Kai jie vėluoja dubens, sintezė vyksta per visą. Inkstai yra nedideli dubenyje kaip plokščia ovalios formos, su aiškiais kontūrais, su parenchimos zonos ir puodelio-dubens dengimo sistemos demarkacija be difuzijos susiliejimo vietoje. Gali būti supainiotas su naviku. Galetinio inksto diagnozė yra sudėtinga, derinant ją su įvairiomis ligomis. Pirmenybė išsiskiriančiai urografijai.

Asimetriškos sintezės formos apima inkstus, kurie išaugo kartu su lotyniškomis raidėmis S, I ir L. Su šia anomalija inkstai yra susieti priešingomis polinėmis dalimis dėl nevienodos plonosios žarnos jėgų įtakos jų judėjimui nuo dubens iki juosmens srities. S ir 1 formos lydytų inkstų išilginės ašys yra lygiagrečios. S formos inkstai yra dubenyje horizontalioje arba įstrižoje padėtyje, o I formos inkstas yra vertikaliai ir lygiagrečiai su prastesne vena cava ir pilvo aortai.

Kai L formos inkstų išilginė ašis statmena ir yra dubens horizontalioje padėtyje. Pažymėtina, kad šią anomaliją lengvai supainioti su pasagos inkstais. Paprastai nenormalūs inkstai turi aiškius kontūrus su gerai diferencijuotu parenchimos plotu ir dažnai dviejose dubens dubens sistemose. Kartais su S formos inkstais galima išskirti kaulą (sintezės vietą). Nepaisant to, kad echografija atskleidžia nenormalių inkstų buvimą, jų diferencinė diagnozė yra išskiriamo urografijos prioritetas.

Kiekio anomalijos

Dvigubas inkstas

Dažniausia inkstų skaičiaus anomalija (apie 4%) yra vienašališkas ir dvišalis, išsamus ir neišsamus inkstų dvigubinimas.

Suporuotas inkstas

Visiškai padvigubinus, yra dvi kolektyvinės sistemos - du dubenys, du šlapimtakiai ir du kraujagyslių ryšuliai. Echogramoje, aiškiai matomoje dubens, šlapimtakio pradžioje, kartais galima izoliuoti kraujagyslių ryšulius.

Nevisiškai suskaidytas inkstas skiriasi nuo pilno inkstų, nes jis maitina vieną kraujagyslių ryšį. Šlapimtakis gali būti padvigubintas viršuje ir įteka į šlapimo pūslę su viena burna arba dviem burnomis. Echogramoje dvigubas inkstas atrodo pailgos ir yra būdingas požymis, kad atskirtos parenchimos ir inkstų dubens sistemos zonos.

Sunkumai echografinėje diferenciacijoje atsiranda dėl pyelonefrito, hidronefrozės, urolitozės ir vieno iš dvigubo inkstų pusių auglių. Visą dvigubo inksto anatominį vaizdą galima pamatyti tik radiologiškai.

Ši patologija yra labai reta. Poriniai pumpurai gali būti vienpusiai ir dvipusiai, vienodi arba skirtingi. Remiantis mūsų duomenimis (turimoje literatūroje šios patologijos aprašymas nebuvo įvykdytas), vienoje pusėje susieta inkstų buvo nustatyta 5 moterims nuo 19 iki 34 metų ir dvišalėms dviem nėščioms moterims nuo 21 iki 28 metų. 6 iš 7 atvejų, kuriuos atskleidė mums, poros inkstai buvo tokio pat dydžio, vidutiniškai 8,2-3,6 cm, o inkstų pločiu buvo tik a / 2 iš lydyto inkstų dalies parenchimos zonos pločio.

Ypatingas bruožas yra jų išilginiai išilginiai paviršiai. Suporuotų inkstų echostruktūra nesiskiria nuo normalaus inksto struktūros, ty parenchimos ir inkstų dubens sistemos zonos yra aiškiai atskiriamos. Ypatumas yra tas, kad parenchimos zonos plotis sintezės vietoje neviršija vertės nešlijuotoje inkstų dalyje. Pagal echo modelį galima daryti prielaidą, kad sintezė vyksta abiejų inkstų parenchimos viso storio lygiu. Negalima atmesti galimybės visapusiškai padvigubinti inkstus. Šlapimtakiai elgiasi taip pat, kaip ir dvigubas inkstas.

Inkstų parenchimos anomalija

Inkstų parenchimos anomalijos apima agenezę, aplaziją, hipoplastinį inkstą, papildomą (trečiąją) inkstą, papildomą skilvelį ir cistinę angiotiją parenchimoje - policistinę, daugistapinę, vienišą cistą, daugiakokulinę cistą, snapinę inkstą, megakalicozę ir taurę.

Agenesis

Įgimtas vieno ar abiejų inkstų nebuvimas. Šioje pusėje vienašališkas agenezė inkstų struktūros specifiškumas nėra lokalizuotas, tačiau kartais galima rasti išplėstą antinksčių liauką. Priešingoje pusėje yra hipertrofizuotas, netobulas inkstų, esančių aido konstrukcijoje.

Tačiau reikia nepamiršti, kad inkstų buvimo anatominėje vietoje trūkumas nenurodo agenezės buvimo. Galutinę diagnozę galima atlikti tik atlikus išsamius echografinius ir radiologinius tyrimus. Dvišalis agenezė yra labai reti ir diagnozuojama vaisiaus II ir III nėštumo laikotarpiu, kai yra sukurti visi organai. Kartu išsamus echografinis tyrimas neatskleidžia inkstų ir šlapimo pūslės echostruktūros. Tyrimas atliekamas sunkiai, nes su šia anomalija visada trūksta vandens. Vaisiai su šia anomalija gimsta mirę.

Aplazija

Gilus inkstų parenchimos išsivystymas, kai dažnai būna šlapimtakio. Gali būti vienas ir dvipusis.

Vienos pusės aplazijoje nėra inkstų struktūros specifiškumo, o ovali pailginta fazių ištrynusių linijų, skirtingų akustinio tankio, heterecho, formavimas yra lokalizuotas, nors gali būti lokalizuotos mažos cistos ir kalcifikacijos. Klinikiškai nepasireiškia ir yra inkstų tyrimų echografinis atradimas.

Dvišalė aplazija yra labai reta. Šiuo atveju vaisius negali nustatyti inkstų ir šlapimo pūslės įvaizdžio.

Hipoplastinis inkstas

Įgimtas inkstų dydžio sumažinimas. Echogramoje inkstų dydis sumažėja (vidutiniškai 5,2 cm ilgio, 2,4 cm pločio), parenchimos zonos ir inkstų dubens sistema yra susiaurintos, tačiau šių zonų struktūros specifika išlieka.

3 pacientams stebėjome 3–2 cm nykštukinį inkstą, o inkstų kontūrai ištrinami, parenizma yra nevienalytė echogeniniame; nedalyvauja zonose.

Reikia nepamiršti, kad labai sunku atskirti hipoplastiką nuo raukšlių inkstų, kurių dydis taip pat sumažėja, tačiau pastaroji turi neryškius kontūrus ir padalijimą į zonas; toks inkstas yra prastai atskirtas nuo aplinkinių audinių.

Papildomas (trečiasis) inkstas

Tai labai reti. Nustatėme 2 atvejus. Papildomas inkstas paprastai yra žemiau pagrindinio ir gali būti šiek tiek mažesnis. Mūsų atvejais pagrindiniai ir pagalbiniai pumpurai buvo išdėstyti horizontalioje plokštumoje ir buvo tokio pat dydžio, bet šiek tiek mažiau nei vidutiniškai šios amžiaus vidurkiai (7,1–2,8 cm). Abiejų inkstų parenchima ir inkstų dubens sistema yra aiškiai atskiriamos. Priedo inkstų šlapimtakis gali tekėti į pagrindinį šlapimtakį arba nepriklausomai į šlapimo pūslę.

Papildomas vieno inksto segmentas gali būti vienas (arba keli) ir dažniau randamas prie polių, jis yra lokalizuotas kaip nedidelis ovalus su aiškiais kontūrais; lobulių struktūra yra panaši į pagrindinio inkstų audinio struktūrą. Kartais papildomos lūpos gali būti lengvai supainiotos su antinksčių liauka, nors jų aidų struktūra yra šiek tiek kitokia, kartais jie gali būti supainioti su masės formavimu, kuris auga exophytic.

Paprastai veikiančio inksto anatominiai variantai

Parenchimos ir inkstų dubens-dubens sistemos struktūroje yra anatominių pokyčių. Iš karto reikia pažymėti, kad jie neturi klinikinės reikšmės, tačiau kai kurie iš jų gali kelti diagnostikos problemas tyrėjui.

Parenchimos defektas yra retas ir atsiranda trikampio aido zonoje, kurios pagrindas yra sujungtas su pluoštine kapsule, o viršutinis - su inkstų sinuso sienelėmis.

Inkstai, kurių ovalus išgaubtas netolygus išorinis kontūras

Tai vyksta gana dažnai. Jis pasižymi izoliuotu parenchimos hipertrofija (išsipūtimas kupro formoje) link išorinio inkstų trečiojo krašto. Nepatyręs specialistas gali klaidingai paimti jį kaip auglį, turintį augalų augimą, arba angliavandenį (pastaroji yra ūminė klinika).

Netolygus skilvelinis inkstas

Paprastai pasireiškia vaikams iki 2-3 metų. Retais atvejais šis embrioninės struktūros etapas yra išsaugotas suaugusiems. Jai būdingas vienodas pasiskirstymas į 3-4 mažo echogeninio poveikio zonas, skleidžiančias išorinį paviršių (lobulių parenchima).

Inkstai, kurių viduje yra izoliuota parenchiminė hipertrofija

Ši parenchimos anomalija atsiranda gana dažnai, jai būdinga izoliuota hipertrofija ir pseudopatijos išsipūtimas tarp dviejų piramidžių į puodelio-dubens sistemą, kuri, nesant klinikos, linkę laikyti individualios normos variantu. Gali būti supainiotas su naviku, dėl kurio pacientams, turintiems papildomą parenchimos augimą, turi būti atliekami invaziniai tyrimo metodai.

Policistinė inkstų liga

Įgimta, visada dvišalė inkstų parenchimos cistinė anomalija.

Prieš įvedant echografiją, ypač realiu laiku, policistozės diagnozė sukėlė didelių sunkumų, nes korekcinės rentgeno metodais diagnozuota ne daugiau kaip 80 procentų. Mūsų pastebėjimuose daugiau nei 600 pacientų turėjo echografinę diagnozę, kuri buvo teisinga 100% atvejų. Policistinis inkstas visuomet padidėja, kontūrai yra netolygūs, ovalo formos išgaubtos, echostruktūra nesiskiria, matomos tik parenchimos juostelės ir daug įvairių apvalių anechoic formacijų (cistų), atskirtų plonomis echogeninėmis juostelėmis. Kartais policistinis inkstas yra vynuogių krūva. Tačiau daugeliu atvejų yra keli dideli, iki 5-6 cm skersmens cistos, apsuptos daugelio mažų. Kartais su dinamišku paciento stebėjimu galima stebėti didelių cistų išnykimą, jų plyšimus.

Tyrimas atliekamas iš nugaros, o dešiniojo inksto vizualizacija geriau atliekama per kepenis. Pažymėtina, kad esant dideliam inkstų dydžiui ir kelių cistų buvimui, kartais kepenys yra tik iš dalies matomos ar nematomos, ir galima klaidingai diagnozuoti policistinę kepenų ligą, kuri yra labai reti.

Multicistinė displazija

Įgimta anomalija, kuri dažniau yra vienašališka, nes dvišalis nesuderinamas su gyvenimu. Daugiasisteminis inkstas paprastai yra didelis, jis turi netolygų kontūrą, parenchima nėra diferencijuota ir visiškai pakeičiama įvairių dydžių cistomis, paprastai 2-3 didelėmis. Diferencinės policistinės ir multikistozės diagnostikos tikslais naudojami rentgeno metodai. Kelių cistine inkstų liga pasižymi didele šlapimtakio išnykimu.

Atsiskyręs cistas

Yra įgimtos ir įgytos inkstų cistos. Įgimtos cistos aptinkamos vaisiaus II ir III nėštumo trimestrais arba dažniau vaikystėje. Įgytos cistos dažniau aptinkamos po 40 metų. Vieno inksto yra vienas ir keli, bet ne daugiau kaip 2-3. Jie yra išdėstyti kaip įvairaus dydžio apvalios formos: mažiausias yra 0,5 cm, maksimalus skersmuo didesnis nei 10 cm. Jie kilę iš inkstų parenchimos ir turi aiškius kontūrus, trūksta aido signalų ir yra tiek paviršiuje, tiek skirtingose ​​inkstų dalyse.

Tam tikras sunkumas yra cistos vietos paaiškinimas; visų pirma, tai reiškia parapelvines cistas, esančias inkstų vartų zonoje. Kai kuriais atvejais juos sunku atskirti nuo išplėsto dubens, hidronefrozės, kuri gali turėti panašią ovalo formą. Atsižvelgiant į tai, reikėtų nepamiršti, kad esant skirtingiems skenavimo atvejams, kai inkstai yra echolokuoti, beveik visada aptinkama skysčių susidarymo grandinių pertrauka, tai nėra ryšys su dubens ir lokaninio ureterio segmentu ir veršeliais, o su parapelvicinėmis cistomis nepastebėta nutraukto skysčio pažeidimo formavimosi.

Reikia nepamiršti, kad dešinysis inkstas gali būti sluoksniuotos dešiniojo kepenų skilties arba dešinės pilvo ertmės pusės cistos, ypač žarnyno žarnyno kronos Crohno ligos ar kiaušidės atvejais. Apatinės blužnies poliaus, kasos uodegos, kairiojo pilvo ertmės, kairiosios kiaušidės ar skysčio, esant blogai evakuacijai, cistas gali būti supainiotas su kairiojo inksto cistu. Tokios diagnostikos klaidos yra nepriimtinos, nes jos sukelia rimtų komplikacijų, nes chirurginės intervencijos metodai šiose patologijose yra skirtingi. Siekiant išvengti klaidų, keičiant kūno padėtį būtina atidžiai diferencijuoti inkstų kontūras skirtinguose ultragarso skenavimuose. Abejotinais atvejais kartojasi ultragarsiniai tyrimai ir laparoskopija.

Sonografija leidžia dinamiškai stebėti cistos augimą ir būklę (drėkinimą, plyšimą, rezorbciją). Cistos vystymosi dinamika yra labai klinikinė, nes jų augimas yra susijęs su inkstų parenchimos atrofija, dėl to sumažėja hemodinamika ir arterinė hipertenzija. Sonografija padeda išsiaiškinti galimo chirurginės intervencijos ar konservatyvaus gydymo momentą, suteikia sąlygas diagnostinei ar terapinei biopsijai.

Dermoidinės cistos

Tai yra įgimta vienos kameros, retai daugiakamerės apvalios formos, apibrėžtos aido kapsulėje. Gali būti skirtingose ​​kūno vietose, retai vidaus organuose ir labai retai inkstuose. Dažniau mergaitėms ankstyvoje vaikystėje, nors jos gali pasireikšti ir suaugusiems, ir netgi atsitiktinai rasti. Priklausomai nuo jų turinio (plaukų, riebalų, kaulų audinių ir kt.), Formavimo turinys turi skirtingą echogeninį poveikį - dalis cista gali turėti aukštą ir dalį - žemą (skystą). Dermoidinės cistos sienelė yra sutirštėjusi, turi didelį echogeniškumą, kartais patiria kalcifikaciją ir yra lokalizuota kaip apvalus labai echogeninis žiedas, aiškiai matomas rentgeno spinduliuose. Pažymėtina, kad kartais dermos cistą yra sunku atskirti nuo lėtinės pūlinys, ertmės ir auglio, hipernepromos ir Wilmso navikų. Tokiais atvejais diagnozė gali būti patvirtinta punkcijos aspiracijos biopsija arba operacija.

Daugiasluoksnė cista

Labai reti anomalija (atskleidė 2 atvejus), kuriai būdingas inkstų parenchimos dalies pakeitimas daugiakamerine cistu, kuri yra kaip daugiakamerinė anechoic forma, atskirtos siauros echogeninės sekos. Kai pasiekiamas didelis dydis, echo-modelis yra toks pat, kaip ir daugiakamerinėje echinokokų cistoje. Diferenciacija yra labai sudėtinga. Vienintelis išskirtinis bruožas yra tas, kad aktyvus echinokokinis cistas sukelia spartų augimą, lyginant su daugiakuliarine cistu (paprastai paciento namuose yra echinokokozę turinčių gyvūnų).

Sponiškas inkstas

Retas anomalija, kai kolektyviniai inkstų kanalėliai išsiplėtę.

Vyrai kenčia dažniau. Tuo pačiu metu inkstai gali būti didinami, jiems būdingas vienodas cistinis piramidžių pažeidimas, paprastai, dvišalis, nedalyvaujant žievės medžiagai patologiniame procese. Cistos paprastai yra mažos, skersmuo nuo 3 iki 5 mm, nukreiptos į inkstų centrą. Nors inkstų paviršiuje gali atsirasti daug mažų cistų, todėl ji yra nevienoda. Piramidžių srityje yra daug mažų akmenų. Pritvirtinant pielonefritą, echodiagnozė yra sunki.

Megakalozė (inkstų puodelių displazija)

Įgimtas kalio padidėjimas, susijęs su inkstų piramidžių hipoplazija. Paprastai ši anomalija yra vienašališka, nors aprašomi dvišalių pažeidimų atvejai. Tai veikia visus puodelius.

Echogramoje visi puodeliai yra žymiai plečiami, suapvalinta forma, dubenys, kaip taisyklė, jei pyelonefritas nėra sujungtas, nėra išplėstas, šlapimtakis yra laisvai kontrastiniam agentui rentgeno tyrimo metu.

Gali atsirasti šlapimo rūgšties druskų ir mažų akmenų. Šios patologijos sonografija rodo, kad galutinis išsiskyrimo urografijos ir retrogrado pyelografijos diagnozė, kai cistos ertmė yra aiškiai matoma, siauras praėjimas, jungiantis su inkstų taukais.

Ramus Diverticulum

Įgimtas cistinis susidarymas, susijęs su nedideliu inkstų taureliu su siauru kanalu.

Megaureteris

Įgimtas vienašališkas, retai dvišalis segmentinis išplitimas per visą šlapimtakio ilgį, nuo 3 mm iki 2-3 cm ar daugiau, šlapimtakis yra išdėstytas kaip nelygio pločio anechoic vamzdis per susiaurintą distalinį segmentą.

Šlapimtakio ilgis gali svyruoti nuo 0,5 iki 4-5 cm, dažnai paveikęs kairiojo šlapimtakio. Megaureteris gali būti pirmiausia obstrukcinis (įgimtas), antrinis obstrukcinis (įgytas) dėl uždegiminių procesų, pooperacinių randų ir kitų priežasčių bei pirminis ne obstrukcinis (idiopatinis). Megaureteris, ypač pirminis obstrukcinis, visuomet sukelia hidronefozę ir hidrokalikozę.

Ureterocele

Vienas iš retų šlapimtakio anomalijų, atsiradusių dėl jo burnos siaurumo, kai visi intramuralinio šlapimtakio sluoksniai plečiasi, išpūsti iš ovalo formos neigiamo formavimo į šlapimo pūslės ertmę vienoje ar dviejose pusėse. Šlapimas gali būti ureterocelio ertmėje, nuo kelių mililitrų iki šlapimo pūslės tūrio.

Ureterokelę sunku atskirti nuo šlapimtakio burnoje esančios divertikulinės ar hidatidinės cistos.

Ankstyva ureterokelio diagnozė yra labai svarbi, nes tai leidžia pacientui palengvinti galimą viršutinių šlapimo takų išsiplėtimą ir pyelonefrito bei antrinio cistito išsivystymą.

Inkstų kraujagyslių anomalija

Ši patologijos sritis šiuolaikinei echografijai, netgi naudojant Doplerį, yra mažai arba tiksliau tik iš dalies prieinama. Tai rodo, kad, lyginant struktūrinius inkstų parenchimos pokyčius, yra bet kokia kraujagyslių patologija.

Inkstų pseudotumorų ultragarso ir rentgeno diagnostikos sunkumai ir klaidos

Ultragarsinis skaitytuvas RS80

Naujų standartų standartas! Netikėtas aiškumas, ryškumas, itin greitas duomenų apdorojimas, taip pat išsamus modernių ultragarsinių technologijų rinkinys sudėtingiausioms diagnostikos užduotims spręsti.

Įvadas

Inkstų navikai sudaro 2-3% visų piktybinių navikų. Dažniausiai jie atsiranda 40-60 metų amžiaus. 80–90% visų inkstų navikų yra inkstų ląstelių karcinoma. Pastaraisiais metais didėja jo aptikimo tikimybė, kuri yra susijusi su visų piktybinių navikų skaičiaus padidėjimu ir ankstyvąja ikiklinikine diagnostika. Visų pirma, galima atpažinti piktybinius navikus nuolat tobulinant ir plačiai naudojant ultragarsinius inkstų tyrimus.

Pirmąją ataskaitą apie ultragarso naudojimą diagnozuojant inkstų navikus 1963 m. Paskelbė J. Donaldas [1]. Nuo to laiko inkstų navikų ultragarso diagnozės tikslumas padidėjo nuo 85-90% iki 96-97,3% [1-4]. Naudojant šiuolaikinius ultragarso skaitytuvus, veikiančius audinių ir antrųjų harmonikų režimuose, taip pat spalvų Doplerio ir energijos kartografavimo bei dinaminio aido kontrasto angiografijos, ultragarso (US) jautrumas yra 100%, o specifiškumas 92 ir teigiamo testo nuspėjamumas - 98%, o neigiamas - 100%. [5].

Literatūroje dažnai skelbiami klaidų, ne tik ultragarso, leidiniai, bet ir kiti radiacijos diagnostikos metodai. Yra požiūris, kad iki 7–9% visų inkstų tūrio procesų negali būti diferencijuojami prieš operacijas cistoms, navikams, abscesams ir pan. [6]. Daugelis procesų gali imituoti inkstų naviko vaizdą su ultragarsu ir kitais spinduliavimo diagnostikos metodais. Tarp jų: ​​įvairios inkstų anomalijos; „sudėtingi“ arba mišrios cistos; ūminiai ir lėtiniai nespecifiniai uždegiminiai procesai (karbuncle, abscesas, lėtinis, įskaitant ksantogranulomatinį pyelonefritą); specifiniai uždegiminiai procesai (tuberkuliozė, sifilis, grybelinis inkstų pažeidimas); inkstų pokyčiai su leukemija ir limfomomis, įskaitant ŽIV infekciją; inkstų infarktas; hematomos ir kitos priežastys.

Šioje ataskaitoje aptarsime tik inkstų anomalijas, kurios literatūroje apibrėžtos terminu pseudotumor [7]. Su jais klinikiniai pasireiškimai beveik visuomet nėra arba juos lemia bendros ligos, o teisingos diagnozės nustatymas galimas tik spinduliavimo diagnostikos metodais (1 pav.).

a) vaisiaus dolchaty, „humped“ inkstai.

b) Bertino stulpelio hipertrofija, padidėjusi „lūpos“ virš inkstų vartų.

Medžiagos ir metodai

1992-2001 m 177 pacientai stebėjo skirtingą inkstų parenchimos struktūrą pagal inkstų pseudotorių tipą. Inkstų ultragarsinė analizė, inkstų kraujagyslių ultragarso doplerografija (USDG), įskaitant antrosios ir audinių harmonikos ir energijos doplerio - 15, ekskrecijos urografijos (EI) - 54, rentgeno kompiuterinės tomografijos (CT) - 36, inkstų scintigrafija arba išmetamųjų kompiuterių tomografija (POS) su 99 m Tc - 21.

Tyrimų rezultatai

Šiame komunikate nebuvo atsižvelgta į inkstų vaisiaus lobuliaciją (žr. 1 pav.) Su daugialypiu išsipūtimu išilgai inkstų kontūro, nes tai nereikalavo diferencinės diagnozės su inkstų naviku. Iš 177 pacientų, sergančių inkstų pseudo-navikais, 22 (12,4%) turėjo skilvelinį inkstą, „humped inkstą“ (2 pav.).

b) Kompiuterių tomogramų serija.

2 (1,2%) pacientams padidėjo „lūpos“ virš inkstų vartų (3a-c pav.).

b) ekskrecinė urograma.

c) CT su kontrastu.

Dažniausia pseudo-navikų priežastis buvo „Berteno stulpų ar inkstų parenchimos„ tiltų “hipertrofija 153 (86,4 proc.) Pacientams (3d pav.). Parenchimos „sąnariai“ buvo pastebėti ne tik įvairiais dvigubais inkstų dubens inkstų sistemų dvigubais, bet ir jų skirtingais susiliejimais bei nebaigtais inkstų posūkiais.

e) išskiriama urograma.

f) CT su kontrastu.

Diferencinėje pseudo-navikų ir inkstų navikų diagnozėje buvo reikalingi 37 (21%) pacientai. Šiuo tikslu, visų pirma, pakartotiniai „tiksliniai“ ultragarso tyrimai buvo atlikti naudojant įvairius papildomus ultragarso metodus urologijos klinikos sąlygomis, taip pat kitus pirmiau minėtus spinduliavimo diagnostikos metodus. Tik vienam pacientui, turinčiam inkstų pseudotumorą, norint pašalinti naviko diagnozę, ultragarsu buvo atlikta tiriamoji lumbotomija su intraoperacine biopsija. Likusiuose 36 pacientuose inkstų pseudo-navikų diagnozė patvirtinta naudojant radiacinius tyrimus ir ultragarso stebėjimą.

Sunkumai ir klaidos inkstų pseudotumorų radiologinėje diagnozėje dažniausiai atsirado per pirmąją ligoninės diagnozavimo stadiją. 34 (92%) pacientų buvo susietas su objektyviais sunkumais aiškinant neįprastus echografinius duomenis ir jų neteisingą interpretaciją dėl nepakankamos specialistų kvalifikacijos ir palyginti mažo diagnostikos įrangos lygio. Trijuose (8%) pacientuose buvo pastebėtas klaidingas rentgeno kompiuterinės tomografijos duomenų aiškinimas, kai jie skyrėsi nuo pakartotinio ultragarsinio skenavimo ir rentgeno kompiuterinės tomografijos duomenų urologijos klinikoje.

Inkstų navikai, sujungę juos su pseudotumoriumi vienoje inkstoje, buvo patikrinti dviem pacientams po nefrektomijos, o pseudotoriai viename paciente su biopsija pagal ultragarso nurodymus išnaudojant lumbotomiją; poilsio - ultragarso stebėsena nuo 1 iki 10 metų.

Diskusija

Viena iš dažniausiai pasitaikančių priežasčių, imituojančių inkstų naviką ultragarsinio tyrimo metu, vadinamasis pseudotumoras, literatūroje dažniausiai apibrėžiamas pagal terminą „Bertino post“.

Kaip žinoma, išilgai inkstų ultragarso sekcijos periferinės dalies žievės formos įgauna piramidės (columnae Bertin) stulpelių pavidalu. Dažnai Berteno stulpas gana giliai tęsiasi nuo vidinio parenchimos kontūro į centrinę inkstų dalį, į inkstų sinusą, dalijant inkstus daugiau ar mažiau visiškai į dvi dalis. Gautas savitas parenchiminis „džemperis“ - tai vienos iš inkstų skilčių poliaus neužimta parenchima, suaugusio asmens, jungiančio į inkstus, ontogenezės procese. Anatominiai substrato „džemperiai“ yra vadinamieji parenchimijos jungiamojo audinio defektai arba pastarosios prolapsas į inkstų sinusą [8,9]. Jo sudėtyje yra žievės, Bertino stulpų, inkstų piramidės [10, 11].

Visi „trumpiklio“ elementai yra normalus parenchiminis audinys be hipertrofijos ar displazijos požymių. Jie yra normalios inkstų žievės medžiagos arba jos papildomo sluoksnio dvigubinimas, esantis šonuose su puodeliais [7]. Pastarasis yra parenchimos anatominės struktūros variantas, ypač parenchimos ir inkstų sinuso kortikomedulinis ryšys [12]. Jie gali būti aiškiai matomi ultragarsiniame ir kompiuteriniame tomografiniame inkstų skyriuje [9, 11–15].

Iš hipertrofija ar displazija parenchimos į vadinamąją hipertrofija stulpai Bertin arba "džemperiai" nebuvimas parenchimos buvo patvirtinta histologinio tyrimo biopsijos medžiagos vienam pacientui su "tiltai" parenchimos imtasi prieš tiriamąją lumbotomy inkstų navikų, taip pat dviem pacientams, sergantiems morfologinės inkstų tyrime pašalintas dėl vieno naviko ir pseudotumoro (parenchimos „džemperiai“) derinio.

Šiuo požiūriu, mūsų nuomone, labiausiai paplitusi literatūroje, terminas „Bertino stulpų hipertrofija“ neatspindi substrato morfologinės esmės. Todėl mes, kaip ir daugelis autorių [9, 11, 12], manome, kad parenchimos terminas „trumpiklis“ yra teisingesnis. Pirmą kartą vietinėje literatūroje apie ultragarso diagnostiką jį naudojome 1991 metais [16]. Pažymėtina, kad parenchimos termino „trumpiklis“ literatūroje buvo kitų pavadinimų (lentelė) [11].

Inkstai

10 SKYRIUS ® Inkstai

Pašalinta suaugusiųjų inkstų, skaidulinė kapsulė.

10-2 pav. Inkstai Gerai, KT

L2-L3 pilvo KT lygiui esant kontrastui, dešinė (►) ir kairė (◄) inkstai, kepenys (*), tulžies pūslė (♦), antrum (+), jejunumas (■), storosios žarnos (?), blužnis (t), aorta (A)1 juosmens raumenys (x) ir tiesiosios pilvo raumenys (▼). Inkstai yra retroperitoniniai, retroperitoninėje erdvėje. Iš išorės juos supa ir saugo pluoštinė kapsulė, riebaliniai audiniai ir skeleto raumenys. Jei inkstų kraujotaka sudaro apie 25% širdies produkcijos. Kraujo srauto inkstuose sunkumą patvirtina kontrastinių medžiagų, anksčiau vartojamų į veną, absorbcija. Inkstų arterijos lobiarinės šakos tarpusavyje nėra anastomozės, todėl jų užsikimšimas sukelia širdies priepuolio vystymąsi. Be to, tubulų kapiliarinė lova yra gauta iš glomerulų efferentinių arterijų, todėl inkstų parenchimos izemijos raida glomerulinėse ligose yra susijusi su kita kraujo tiekimo ypatybe - tubulų kapiliarinės lovos išsiskyrimu iš efferentinių glomerulinių arterijų. Tai taip pat paaiškina inkstų dydžio sumažėjimą su amžiumi susijusiu glomerulų praradimu.

10-3 pav. Inkstai gerai, makrokonstrukcija

Lengvesnė žievės medžiaga (*) arba žievė yra apibrėžta suaugusiojo inkstų pjūvio išorėje; viduje yra tamsi medulė (♦) arba medulė, taip pat centrinis dubens su pridedamu riebaliniu audiniu. Žievės storis paprastai yra 5-10 mm. B puodelių liumenys išsikiša į inkstų papilę (A). Kolektyviniuose vamzdeliuose, esančiuose jose, šlapimas nusausinamas į dubenį. Inkstų gebėjimas kompensuoti prarastas funkcijas yra ryškus: žmogaus išgyvenimas yra galimas per pusę likusio inksto. Šie kompensaciniai procesai trukdo inkstų nepakankamumui, susijusiam su amžiumi susijusiu inkstų įsiskverbimu. Inkstai yra susiję ne tik su toksinų pašalinimu iš organizmo, bet ir nuo rūgščių, šarmų, vandens ir druskos pusiausvyros palaikymo, kraujospūdžio reguliavimo. Eritropoetino gamyba inkstuose reguliuoja eritrocitų masę.

PAVYZDYS IM Kidney OK, Microdrug

Preparate pateikiama riba tarp žievės ir inkstų. Meduliarinis spindulys (inkstų ramstis) (♦) yra žievės dalyje ir tęsiasi medulione (?). Glomeruliniai kūnai ir tubulai yra žievėje (*). Arkos arterijos bėga nuo interlobinių arterijų (A)1 pasiekia žievės ir žievės sieną ir sukelia interlobines arterijas. Ir jau iš jų afferentiniai arterioliai išvyksta, vykdydami „asmeninį“ kiekvieno glomerulio kraujo tiekimą.

10-5 pav. Inkstai gerai, mikrodrugas

Glomeruluso (+) kraujagyslių polių srityje matoma afferentinė arteriolė (♦). Jame yra juxtaglomerulinis aparatas (SUC), kurį sudaro specializuotos lygiųjų raumenų ląstelės (SSC). Šios ląstelės jautrios kraujospūdžio ir natrio kiekio pokyčiams. Tokias savybes turi ir „tankios dėmės“ („makulos densa“) kompaktiškos cilindrinės epitelio ląstelės, esančios distaliame spiraliniame vamzdelyje (■), esančiame šalia afferentinio arterio. SUTA ląstelės išskiria reniną, kuris dalyvauja angiotenzinogeno konversijoje į angiotenziną I (ATI). ATI biologinis aktyvumas neturi, o angiotenzinkonvertazės pagalba jis paverčiamas angiotenzinu Il (ATII). ATII yra stiprus vazokonstriktorius ir aldosterono sekrecijos reguliatorius, kuris padidina natrio reabsorbciją ir kalio išsiskyrimą į inkstus.

10-6 pav. Inkstai gerai, mikrodrugas

Didelis preparato padidinimas, nudažytas Šifo reagentu (PAS reakcija), pateikiamas glomerulus, kuriame atskleidžiami ploni, subtilūs kapiliariniai kilpai aplink mezangį (*). Normaliomis sąlygomis mezangis yra silpnai išreikštas, paprastai jame yra 2 ^ t Dauguma glomerulų filtrato per kapiliarų sieneles patenka į Bowmano kapsulės (umen) liumeną. Apie 16% filtrato sudaro mezangio, kuriame realizuojami makrofagai ir reparaciniai procesai. Glomerulio kapiliarinės kilpos (T) yra padengtos visceralinėmis epitelio ląstelėmis - podocitais, kuriuos sunku atskirti nuo šviesos mikroskopijos. Išorinis Bowman kapsulės gabalas yra pamuštas parietinėmis epitelio ląstelėmis.

10-7 pav. Inkstų OK, elektronų mikrografija

Didelio didinimo metu pateikiamas podcito fragmentas ir gretimas glomerulinis kapiliarinis kontūras. Podocitų stiebo procesai - pedicules (processes) - turi šukuotinę išvaizdą, tvirtai susijusią su pagrindo membranos plokštelės rara (■). Tarp pedicles yra tarpų arba filtravimo porų (+) tarp 20 ir 30 nm. Kitoje pagrindo membranos pusėje, homogeninio storio ir pagaminto iš IV tipo kolageno, yra plonas endoteliocito citoplazmos sluoksnis, kuriame yra skylių arba fenestra (D). Dėl porų dydžio ir proteoglikano sistemos veikimo molekulės, kurios yra tokio pat dydžio kaip ir albumino molekulės, neįtraukiamos į glomerulų filtratą.

10-8 pav. Inkstų normalumas, angiograma

Pateikiamas normalus kraujotakos pasiskirstymas inkstuose iš inkstų arterijos palei jos šakas ir toliau išilgai lanko šakų, esančių pasienyje tarp žievės ir žievės. Ha dalis inkstų sudaro apie 25% širdies produkcijos kiekio, iš kurių 90% sunaudoja žievės. Sumažėjęs inkstų kraujo tekėjimas skatina renino gamybą, po to angiotenziną I paverčia angiotenzinu II. Kraujo spaudimas didėja dėl vazokonstrikcijos, dėl kurios padidėja viso periferinio atsparumo, taip pat dėl ​​aldosterono sekrecijos stimuliacijos antinksčių liaukose, todėl padidėja natrio reabsorbcija inkstų tubulėse.

10-9 pav. Inkstų vaisius yra normalus, mikroslide

Nefrogeninė zona (*) yra po kapsulės ir susideda iš nediferencijuotų progenitorinių ląstelių (mėlynos), iš kurių išsivysto glomeruliai ir tubulai, todėl susidaro nauja inkstų žievė. Gimimo metu baigiami inkstų struktūros formavimosi procesai. Mažos nefrogeninės zonos liekanos inkstuose gali būti aptiktos per 3 mėnesius iš eilės. Vaiko šlapimas po gimimo žymiai praskiedžiamas, nes iki šiol priešsrovės dauginimo sistema dar nevisiškai veikia inkstų šlapime.

Agenezė yra bet kokios kūno dalies formavimo procesų nebuvimas embriono metu. Šiame stebėjime abu inkstai nėra retroperitoninėje erdvėje. Inkstų genezė sukelia oligohidramnioną (amnioną, kuriame yra labai mažas amniono skysčio kiekis), nes vaisiaus šlapimas yra pagrindinis amniono skysčio šaltinis. Santykyje tarp I: 4500 retai randama dvišalė inkstų agenezė: vienašalis agenezas taip pat yra retas patologija, tačiau jis suderinamas su gyvenimu, nes kompensacinis inkstų inkstų padidėjimas beveik 2 kartus. Dvišalė inkstų agenezė nesuderinama su gyvenimu. Vaisyje taip pat atsiranda sunki plaučių hipoplazija, susijusi su oligohidramnionu.

10-11, 10-12 paveikslai Inkstų, makroliferacinių ir KT sukaupta hipoplazija (atrofija)

Tinkamas inkstų dydis yra santykinai normalus, jo išorinis paviršius yra granuliuotas. Kairiajame inkste matomi nedideli randai, esantys skirtingose ​​žievės dalyse. Šie pokyčiai atsirado dėl kairiojo inkstų arterijos užsikimšimo ryškios aterosklerozės sąlygomis. (Inkstų venai turi ryškią kontrastinės medžiagos luminescenciją.) Kairiojo inksto pažeidimas sukelia padidėjusią renino sekreciją, arterinės hipertenzijos vystymąsi (Goldblatt inkstai, Goldblatt), o galiausiai - priešingoje inkstų pralaimėjime. Ha KT yra matoma aortos foninė trombozė kaip sunkios aterosklerozės pasireiškimas. Tikra hipoplazija yra reta, randai nėra būdingi, sumažėja inkstų skilčių ir piramidės.

1 Rusijoje leidžiama hipoplaziją vadinti tik įgimtu organo dydžio sumažinimu. Įgyti pokyčiai vadinami atrofija. - Pastaba, mokslinė. ed.

10-13 paveikslas Pasagos inkstai, makropreparacija ►

Pasagos inkstai susidaro dėl abiejų inkstų apatinių polių susiliejimo. Šis įgimtas apsigimimas dažniausiai derinamas su kitomis anomalijomis, sindromais ar genetiniais defektais (pvz., 18 trisomija). Horseshoe inkstai, kaip izoliuota anomalija, stebimi 1 iš 500 žmonių. Kadangi šlapimtakiai savo kelyje susikerta ne per inkstų audinį ant paviršiaus, tai sukuria prielaidas jų dalinei obstrukcijai, kuri gali sukelti hidronefrozę. Daugeliu atvejų pasagos inkstų filtravimo funkcija paprastai nėra sutrikdyta, o nenormalaus organo masė atitinka bendrą abiejų inkstų masę, todėl pasagos inkstai labai dažnai nustatomi atsitiktinai.

10-14, 10-15 pav. Paprastas inkstų cistas, makropreparacija ir KT

Viršutinio dešiniojo inkstų poliaus srityje yra didelis paprastas cistas. Taip pat matomos smulkios žievės išsklaidytos mažos cistos. Paprastai cistos dažnai aptinkamos suaugusiems atsitiktinai paciento ar autopsijos metu. Ha KT matomas didelis cistas (♦), kuris nuo neoplazmų skiriasi nuo plono sienos ir skysčio. Beveik visi pacientai, kuriems yra paprastos cistos, palaiko pakankamą inkstų funkciją, nes inkstų audinys turi pakankamai išteklių kompensuoti.

10-16, 10-17 pav. Autosominė dominuojanti policistinė inkstų liga (policistinė inkstų liga), makropreparacija ir KT

Paveiksle pavaizduotas padidintas dešinysis inkstų svoris 3 kg. Panašūs pokyčiai buvo nustatyti kairiajame inkste. Autosominė dominuojanti policistinė inkstų liga (ADPBP) yra dvipusis procesas. Gimimo metu cistos buvimas inkstuose nėra tipiškas. Cistos (♦) formavimasis yra laipsniškas, ilgas procesas, o inkstų nepakankamumas pasireiškia brandesniame ir net senesniame amžiuje. Dažniausiai pirmieji požymiai nustatomi šlapimo tyrime: hematurija ir vidutinio sunkumo proteinurija (paprastai ne daugiau kaip 2 g per parą). Dažnai atsiranda poliurija ir arterinė hipertenzija. B kepenys, kasa ir blužnis taip pat rodo cistinius pokyčius. 4-10% pacientų, sergančių ADPBP, nustatomos smegenų aneurizmos.

10-18, 10-19 pav. Autosominė dominuojanti policistinė inkstų liga (policistinė inkstų liga), makropreparacija ir KT

40% pacientų, sergančių ADPBP, kepenyse randama cistos (♦). Kaip ir inkstuose, kepenų cistos atsiranda palaipsniui per daugelį metų. Daugeliu atvejų kepenų funkcija neveikia, tačiau ryškūs cistiniai pokyčiai gali sukelti kepenų nepakankamumą. Cistos gali plyšti, kraujavimas jose arba infekcija. Dažniau kasos dalyvauja procese. Daugiau kaip 25% pacientų, sergančių ADPBP, diagnozuota mitralinio vožtuvo prolapsas arba kitos įgimtos širdies anomalijos. PKDl geno genetiniai defektai aptinkami 80% stebėjimų, o PKD2 genas aptinkamas apie 10%. Polikistino geno produktas yra su membrana susietas baltymas, kuris dalyvauja ląstelių ląstelių sąveikoje augimo ir diferenciacijos metu.

10-20, 10-21 pav. Vaisiaus inkstas yra normalus (makroliferacinis) ir autosominis recesyvinis policistinis inkstų liga (išvaizda, sekcija).

Kairėje pusėje nepakitęs vaisiaus inkstas yra atstovaujamas 23-ąją vystymosi savaitę. Jie turi vaisiaus lobuliacijos požymių, lygų išorinį paviršių, prie kurio pridedamas nedidelis riebalinio audinio kiekis. Organų skyriuje yra aiški riba tarp žievės ir žievės. Dešinėje pusėje beveik visas pilvo ertmės, esančios nuo kepenų, užima staiga padidėję inkstai, kurie buvo rasti autosominėje recesyvinėje policistinėje inkstų ligoje (ARPP) vaikui, gimusiam 23-ąją nėštumo savaitę ir kurie mirė dėl plaučių hipoplazijos dėl oligohidramniono. Priklausomai nuo genų mutacijos ypatumų (genetinis produktas yra didelis molekulinis baltymas fibrocistinas), simptomų atsiradimo laikas ir ryšys su kepenų pažeidimu atskiria perinatalinius, naujagimius, kūdikius ir paauglius ARPP variantus. Dažniausiai pasireiškia pirmieji du variantai, kai sunkūs inkstų nepakankamumo pasireiškimai pasireiškia jau gimimo metu. Trečiasis ir ketvirtasis variantai yra labiau suderinami su gyvenimu, tačiau vaikai dažnai sukelia įgimtą kepenų fibrozę, dėl kurios atsiranda hipertenzija. Nustatytos įvairios PKHD1 geno mutacijos, o ARPP stebėjimai klasifikuojami kaip sudėtingi heterozigotiniai sutrikimai.

10-22 pav. Autosominė recesyvinė policistinė inkstų liga, makropreparacija

Vieno inksto pjūvio paviršius su ARPP. Matoma mažų cistų gausa - nuo 1 iki 2 mm skersmens, tolygiai pasiskirsčiusi parenchimoje, kuri inkstams suteikia nelygią išvaizdą ir neleidžia nustatyti sienos tarp žievės ir medalo. Dažniausiai liga aptinkama gimimo metu (todėl vienas iš sinonimų yra kūdikių policistinė liga). Su ARPP sumažėja vaisiaus šlapimas, iš kurio susidaro amniono skystis. Šiame stebėjime ultragarsinis tyrimas atskleidė oligohidramnioną, tiksliau, anhydramnioną.

10-23 paveikslas Autosominė recesyvinė policistinė inkstų liga, mikrodrugas

Mikroskopiniam APPT vaizdui būdingi cistiniai rinkimo vamzdelių pokyčiai, kurie dažnai turi pailgos formos ir radialinį išdėstymą, tačiau jie taip pat gali būti sukculiuoti. Atskiros glomerulės yra išsklaidytos žievės likučiuose. Cistos yra padengtos vienodu kubiniu epiteliu. Dėl oligohidramniono atsiranda nuoseklių vaisiaus vystymosi sutrikimų grandinė. Be plaučių hipoplazijos atsiranda apatinių galūnių deformacija, ant rankų atsiranda per didelė oda, veidas tampa lygus („Potero veidas“),

10-24 pav. Autosominė recesyvinė policistinė inkstų liga, mikrodrugas

Tipiškas ARPP įvaizdis įgimta kepenų fibrozė. Dėl kolageno gamybos ir radialiai išdėstytų tulžies latakų dauginimo portalų trasos labai padidėjo. Aplinkos kepenų parenchimoje yra ekstramedulinės hematopoezės salelių, kurios paprastai pastebimos kepenyse antrojo ir trečiojo vaisiaus vystymosi trimestre. Kai ARPBP yra suderinama su vaiku, portalas hipertenzija tam tikrą laiką išsivysto su vaiku ir dėl to - splenodomegalia.

Būtina išskirti daugiasisteminę inkstų displaziją nuo ARPBL (daugiacistinės displastinės inkstų, cistinės inkstų displazijos), kuri atsiranda retkarčiais, nesusijusi su jokiais genetiniais sutrikimais ir yra dažnesnė. Tai gali būti Mekkel-Gruber sindromo (Mesquier) dalis. Daugeliu atvejų aptinkami šlapimo takų sutrikimai (šlapimtakio-obuolių obstrukcija, agenezė ar šlapimtakio atresija). Priešingai nei ARPP, cistos, turinčios daugicistinę inkstų displaziją, yra didelės, įvairios. Dažnai pralaimėjimas gali būti vienpusis; dvišalė žala paprastai yra asimetriška, kaip ir šioje pastaboje. Abipusio pažeidimo atveju, kaip ir ARPP, atsiranda oligogrammramnionas ir visos vėlesnės komplikacijos.

10-26 pav. Multicistinė inkstų displazija

Pediatrijos terminologijoje displazija reiškia organo vystymosi sutrikimą, o ne epitelio pokyčius, kurie yra prieš neoplazijos atsiradimą, kaip įprasta oncomorphology. Preparate inkstų parenchima susideda iš nevienodai išdėstytų ir skirtingų dydžių kraujagyslių kanalų, kremzlių salelių, nediferencijuotų mezenchimų ir nesubrendusių kaupiamųjų kanalėlių, kurie vyksta cistine spalva plintančioje stromoje. Be to, struktūrinė akcijų struktūra yra anomali. Vienpusio kūno dalies pažeidimo arba pažeidimo metu išsivysto inkstų audinių konservuotų struktūrų kompensacinė hiperplazija, užtikrinanti tinkamą inkstų funkciją be problemų gyvenimui. Iš tiesų, pacientai gali gyventi tik su puse inkstų.

10-27 pav. Įgimtas šlapimo takų C cistinių pokyčių obstrukcija, mikroslide

Dėl intrauterinės šlapimo takų obstrukcijos, be hidronefrozės, inkstuose taip pat atsiranda cistinių pokyčių. Cistos atsiranda netoli nefrogeninės zonos, nes besivystančios glomerulos yra labai jautrios slėgio padidėjimui. Dėl to susidaro žievės mikrocitai, kaip parodyta paveiksle. Tarp priežasčių, dėl kurių atsiranda šlapimo takų obstrukcija, yra šlaplės vožtuvai (vyrų vaisiuose) arba šlaplės atresija (abiem lytimis). Obstrukcija žemiau šlapimo pūslės pasireiškia padidėjusiu jo dydžiu, kaip matyti ultragarsu. Taip pat aptinkamas amniono kiekio sumažėjimas, nes vaisiaus šlapimo sumažėjimas ar nebuvimas sukelia oligohidramnioną (arba anhidramnioną).

10-28 pav. Plaučių hipoplazija, išvaizda, sekcija

Įgimtos inkstų ligos ir sutrikimai šlapimo takuose sukelia oligohidramnioną, kuris savo ruožtu trukdo plaučių vystymuisi ir sukelia jų hipoplaziją. Čia parodyta skyriuje atidaryta krūtinės ertmė, kurioje širdis yra normalaus dydžio ir labai mažų plaučių, kurių postnatalinio vystymosi galimybės yra ribotos. Kiti oligohidramniono požymiai yra savotiškas veido deformacija („Poterio veidas“) - taip pat galimi plokšti nosis, ryškūs infraorbitaliniai raumenys ir galūnių deformacijos klubų ir sąnario kontraktūrų pavidalu.

10-29 pav. Inkstų inkstų sponijinė transformacija, makropreparacija

Kadangi inkstų papilės viduje nėra progresuojančios distalinių kolektorių ir tubulų dalių dilatacijos, susidarė kelios medulio cistos, kurių skersmuo buvo nuo 1 iki 7 mm. Daugeliu atvejų procesas yra dvipusis, tačiau žarnyno medžiaga nėra paveikta, inkstų funkcija išlieka nepakitusi, o inkstų pertvarka gali tapti atsitiktine ultragarso ar kompiuterinių tyrimų rezultatais. Apie 20¾ stebėjimų įvyksta vidutinio amžiaus dėl akmenų, pielonefrito ir hematurijos formavimosi. Kartais šie inkstų pažeidimai randami Marfano sindromuose (Marfane), Ehlers-Danlos (Ehlers-Danlos), Caroli liga (Caroli).

10-30 paveikslas Įgyta cistinė inkstų liga, makropreparacija

Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, kuriems jau daugelį metų buvo atlikta hemodializė, žievės sudėtyje atsiranda daug cistų. Gali būti, kad galutinis inkstų ligos stadijoje gali atsirasti tubulinė obstrukcija dėl intersticinės fibrozės. Cistų skaičius yra daug daugiau nei su paprastomis inkstų cistomis ir mažiau nei su ADPBP. Inkstų dydis nesumažėja taip pat, kaip ir ADPBP, nes atsiranda cistos dėl lėtinės inkstų ligos. Galimi kraujavimai cistose. Padidina inkstų vėžio riziką.

Hipercelluliarumas (padidėjęs ląstelių kiekis) yra susijęs su uždegiminių ląstelių skaičiaus padidėjimu. Glomerulų kapiliarų kilpų kontūrai yra prastai apibrėžti. Šio tipo ūminis proliferacinis glomerulonefritas (GN) vadinamas postinfekciniu GN, bet geriau žinomas kaip poststreptokokinis GN. Žvelgiant atgal, buvo įrodyta, kad dauguma GP ligų atvejų atsirado dėl streptokokinio faringito (skirtingos padermės streptokoko, nei ūminio reumato). Po infekcinės infekcijos GN taip pat gali išsivystyti su stafilokokiniu endokarditu, pneumokokine pneumonija, hepatitu B ar C, ŽIV infekcija ir maliarija. Poveikio sukėlėjo įtakoje susidaro antikūnai, kurie kryžmiškai reaguoja su glomerulų antigenais arba susidaro antigeno-antikūno kompleksas, po kurio susidaro glomerulų nuosėdos.

10-32 paveikslas Posgiferacinis glomerulonefritas, mikropavyzdys

Didėjant padidėjimui, matyti, kad po infekcinio GN būdingas glomerulinis hipercelluliarumas paaiškinamas epitelio, endotelio ir mezanginių ląstelių skaičiaus padidėjimu, taip pat neutrofilinių granulocitų kaupimu kapiliarinių kilpų tarpuose ir aplink juos. Liga pasireiškia per 1-4 savaites po infekcijos, kurią sukelia nefritogeniniai A grupės hemolizinio streptokokų kamienai su ryklės (ūminio faringito) arba odos (impetigo) pažeidimu. Ypatingas požymis yra pacientų, sergančių antistreptolizino O, anti-deoksiribonukleazės B ir antihyaluronidazės, kraujo padidėjimas. Taip pat pastebėta mikrohemurija, lengva proteinurija ir vidutinė arterinė hipertenzija.

10-33 paveikslas Po infekcinio glomerulonefrito, elektronų mikrografas

Imunofluorescencijos tyrime nustatyta, kad imuninės nuosėdos, turinčios mazgelinę, granuliuotą struktūrą, susideda iš imunoglobulinų (lgG, lgM) ir komplemento C3. Paveiksle aišku, kad imuniniai nuosėdos yra daugiausia epitelio pavidalu optinių tankių subepitelinių apvalių bulgų, „gumbų“ (*), virš bazinės membranos ir podocitų kojų (A) procesų pavidalu. Neutrofilinis granulocitai (♦) matomi kapiliarų liumenyje. Daugiau nei 95% vaikų patiria visišką atsigavimą po infekcinių GN, tačiau kartais gali būti pastebimas sparčiai progresuojančio glomerulonefrito (BOG) vystymasis. Suaugusiems žmonėms perėjimas prie lėtinės formos pasireiškia maždaug 40% atvejų.

10-34 pav. Greitai progresuojantis glomerulonefritas, mikroslidas

Kiekviename iš trijų pavaizduotų inkstų korpusų matomas pusė mėnulio (*), kuris susideda iš proliferuojančių epitelinių ląstelių. Ši GN forma vadinama „sparčiai besivystančiu glomerulonefritu“ dėl labai greito, žaibiško kurso. PGGH gali būti idiopatinė arba išsivystyti ligomis, susijusiomis su antikūnų prieš glomerulio bazinę membraną gamybai, pvz., Goodpasture sindromu. Tai yra pirmoji SPPD versija. Ko, antrasis variantas apima POGN, kuris išsivysto ligose, kuriose stebimas imuninių kompleksų nusodinimas, nuosėdos (sisteminė raudonoji vilkligė, po infekcinė GN). Trečiasis variantas išsivysto su skirtingais vaskulito tipais. Dažnai yra tipų PPGN su mažomis imuninėmis apraiškomis. Atkreipkite dėmesį į apatinių kairiųjų glomerulų kapiliarų pokyčius, jų sienos yra žymiai sutirštintos ir turi „vielos kilpų“, būdingų luupusui nefritui.

10-35 pav. Greitai progresuojantis glomerulonefritas, imunofluorescencijos metodas

Imunofluorescencinis metodas, panaudojant antikūnus prieš fibrinogeną inkstų organizme (būtent glomeruluso kapsulės liumenyje), atskleidė ryškiai žalia švytėjimą, atitinkantį jo nusėdimo vietas. Naudojant BNPD, glomerulinis pažeidimas yra toks ryškus, kad fibrinogenas prakaituoja į Bowman kapsulės liumeną, po to seka epitelio ląstelių proliferacija ir pusiau mėlynės. PPGN atsiranda per kelias dienas. Klinikiniai simptomai yra hematurija, vidutinio sunkumo ar sunki proteinurija, edema, arterinė hipertenzija. Goodpasture sindromas (Coodpasture) pasižymi hemoptyze ir antikūnų aptikimu glomerulinių kapiliarų bazinei membranai. Pacientams, kuriems yra sisteminis vaskulitas, galima nustatyti cirkuliuojančius anti-neutrofilinius antikūnus.

10-36 pav. Greitai progresuojantis glomerulonefritas, imunofluorescencinis metodas

Šiame preparate žalioji liuminescencija, turinti vienodą linijinį pobūdį, atitinka teigiamą reakciją su antikūnais prieš lgG. Tai būdinga PGGN su „Goodpasture“ sindromu, kuriame aptinkami glomerulinio pagrindo membranos antikūnai. Antikūnai tiesiogiai veikia ne kolageno domeną a3-IV tipo kolageno grandinės. Tokiomis sąlygomis atsiranda Il tipo padidėjusio jautrumo reakcija. Pacientų kraujyje, oligurijoje ir raudonųjų kraujo kūnelių bei jų fragmentų buvimas šlapimo nuosėdose sparčiai didėja šlapalo azoto ir kreatinino kiekis kraujyje. Naujausi požymiai yra būdingi nefritiniam sindromui.

Yra difuzinis ir ryškus kapiliarinių kilpų (A) sienelių sutirštėjimas, tačiau ląstelių skaičiaus padidėjimas glomeruluose (hipercelluliarumas) nėra. Membraninis GN yra dažniausia nefrozinio sindromo priežastis suaugusiems. Nefrozinio sindromo atsiradimą rodo baltymų kiekis šlapime (daugiausia albuminas), didesnis kaip 3,5 g 1,62 m 2 kūno paviršiaus. Su vadinamuoju „švariu“ nefroziniu sindromu nėra šlapimo kraujo ląstelių. Kai kuriais atvejais membraninė GN yra antrinė liga, atsirandanti lėtinėmis infekcijomis (hepatitu B ir C), piktybiniais navikais, sistemine raudonoji vilkligė, taip pat gali būti nepageidaujama reakcija į vaistus (ypač nesteroidinius vaistus nuo uždegimo). Tuo pačiu metu daugelis membraninių GN stebėjimų yra idiopatiniai. Jie turi tam tikrą SIMILARUMĄ su Heymann eksperimentiniu jade.

10-38 pav. Membraninis glomerulonefritas, mikroslide

Naudojant Jones sidabro metodą, glomerulinių kapiliarinių kilpų pagrindo membranos buvo impregnuotos ir atskleisti jų tipiniai membraninio GN pokyčiai. Matomos pagrindinio membranos iškyšos kapiliarų spindžio pavidalu arba „šuoliai“ (šuoliai) (V). Imuniniai kompleksai, kurie nėra aptikti sidabro metu pagal Jones, yra tiksliai tarp šių juodųjų bazės membranos „šuolių“. Nefrozė sukelia antikoaguliantų baltymų praradimą, dėl kurio atsiranda trombozė, įskaitant inkstų venų trombozę. Šlapime aptinkami lipidai ir baltymai (lipidurija ir proteinurija), o kraujyje pastebimas lipidų (cholesterolio ir trigliceridų) kiekis.

10-39 pav. Membraninis glomerulonefritas, imunofluorescencinis metodas

Su membraniniu glomerulonefritu, glomerulų kapiliarų bazinėje membranoje yra netolygus imuninių kompleksų nusodinimas. Tokiu būdu imunofluorescentinės reakcijos metu bazinė membrana atsiranda savotiška tuberkulinė ar granuliuota išvaizda. Diagnozei, naudojant skirtingus antikūnus su fluorescencine etikete, tiesiogiai reaguojant su imunoglobulinais ir komplemento komponentais, kurie yra imuninių kompleksų nuosėdų dalis. Dažnai membraninis GN išsivysto palaipsniui, atsiranda panašių simptomų, panašių į nefrozinio sindromo požymius. Kai kuriems pacientams gali pasireikšti arterinė hipertenzija, tačiau hematurija yra labai reti. Per 10 metų maždaug 10% pacientų atsiranda lėtinis inkstų nepakankamumas.

IO ^ O Membraninis vaizdas

Imuninių kompleksų tamsūs elektroniniai tankiai (*) yra disperguoti glomerulinės kapiliarinės bazinės membranoje. „Viščiukai“, kurie buvo matomi impregnuojant sidabru, elektronų mikroskopuose, atrodo kaip apšviestos sritys (♦), atitinkančios vietas, kur padidėjusi pagrindo membranos matrica įsiskverbia į zoną tarp imuninių kompleksų depresijų. Sutrikusi bazinės membranos funkcija lemia proteinurijos vystymąsi, dažnai „selektyvų“, nes prarandama daugiausia mažos molekulinės masės baltymų, ypač albumino.

IO ^ I I pav. I Minimalūs pokyčiai, elektroninė mikrografija

Vaikams nefroziniu sindromu labai dažnai glomeruliai normalioje šviesos mikroskopijoje atrodo nepakitę, o tai buvo pagrindas minėtos būklės nustatymui kaip minimalaus pokyčio liga (KMI). Elektroninės mikroskopo apatinėje kapiliarinėje kilpoje yra du eritrocitai (*), glaudžiai vienas šalia kito. Normalios struktūros endoteliocitai su fenestra (▲). Bazinė membrana (♦) nėra sutirštėjusi ir joje nėra imuninių kompleksų nuosėdų. Tačiau epitelio ląstelių epitelio ląstelių procesai (potocitai) nėra, jie, atrodo, ištirpsta arba susilieja (+), o tai sutrikdo baltymų praradimo barjerą. Yra selektyvus albumino nuotėkis ir dėl to proteinuurija. Daugumai pacientų po gydymo kortikosteroidais gali įvykti visiškas atsigavimas.

1M2 pav. Segmentinis židinio glomerulonefritas

Inkstų biopsijos tyrime nustatyta, kad pažeidimas turi židinio charakterį ir jame dalyvauja tik trys 10 glomerulų, sklerotinių pokyčių vieta (*) užfiksuoja šio glomerulio vidurinį segmentą. Skirtingai nuo KMI pacientams, sergantiems židinio segmentine glomeruloskleroze (FSGS) su neselektyviu proteinurija (daugiau baltymų nei albuminas), hematurija ir lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) progresavimas, kortikosteroidų gydymas bus neveiksmingas. Su FSGS daugiau nei 50 ¾ pacientų, CRF progresavimas ir raida atsiranda per 10 metų.

10-43 pav. Fokusinis segmentinis

Kolageno indėliai glomeruluose FSGS sergantiems pacientams yra spalvoti, naudojant trispalvės techniką mėlyna spalva. FSGS stebimas kiekvieną šeštąjį nefrozinio sindromo atvejį suaugusiems ir vaikams. Ši liga yra apibūdinama kaip židinio žala, kai paveikiami individualūs glomeruliai, ir segmentinis, kai paveikiama dalis glomerulų. Klinikiniai pasireiškimai pacientams gali pasireikšti nefroziniu ar nefritiniu sindromu. Kai kuriais atvejais patologinis nefrino baltymas buvo gaminamas mutavus NPHSI genu. Kitais atvejais patologinis NPHS2 genas buvo susijęs su patologinio baltymo potocino gamyba. Abu baltymai yra membranos komponentai tarp podocitų kojų procesų. Atsinaujinimo FSGS po inkstų transplantacijos dažnai stebimas.

10-44 pav. Membranų proliferacinis glomerulonefritas

Šiame glomerulyje nustatomas padidėjęs ląstelių skaičius, daugiausia mezanginis. Membraninis proliferacinis glomerulonefritas (MPGN), taip pat membraninis GN, gali būti vadinamas antriniu, nes jis paprastai būna susijęs su tokiomis infekcijomis kaip hepatitas B arba C, taip pat piktybiniai navikai ir imuninių kompleksų ligos, pvz., SLE. Tačiau dauguma MPGN stebėjimų yra idiopatiniai. Priklausomai nuo IAPD morfologinių savybių, jie skirstomi į dvi rūšis. Tradicinėje šviesos mikroskopijoje abiejų tipų glomeruliniai pokyčiai yra panašūs: mezanginė proliferacija, mesanginės matricos padidėjimas, pabrėžta struktūros lobuliacija ir padidėjęs leukocitų skaičius. MPGN pasikartojimas po inkstų transplantacijos yra dažnas.

10-45 pav. I tipo membranos proliferacinis glomerulonefritas, mikrodrugas

Suderinus vaistą Jones metodu, nustatomas dvigubas glomerulinių kapiliarų bazinės membranos kontūras (A), vadinamasis „tramvajus“. Tai būdinga I tipo MPGN, kurioje bazinė membrana yra dubliuojama. Plėtojant IGPD, aktyvavus komplementą klasikiniu ar alternatyviu keliu, į endotelio glomerulius atsiranda imuninių kompleksų nuosėdos. Tačiau antigenai, kurie skatina šį procesą, dažnai neįdiegti. Pacientams, sergantiems MPGN, galima nustatyti hepatito B arba C infekciją, apie 65% visų MPGN stebėjimų yra I tipo. Daugumai pacientų yra nefrozinis sindromas, tačiau pasireiškia nefritiniai reiškiniai ir netgi POGN. Per 10 metų maždaug 50% pacientų susidaro CRF.

Pagrindinėje membranoje nustatoma mezanginės ląstelės citoplazmos (rodyklė) interpozicija. Dėl interpozicijos atsiranda bazinės membranos dalijimasis ir pakartotinis dubliavimasis, kurių dėmės yra virš mezangiocitų citoplazmos. Tokie būdingi ultrastruktūriniai pokyčiai atsiranda dėl mezanginių ląstelių, turinčių makrofagų funkcijų, bandymų į fagocitozę subendotelio imuninius kompleksus, tačiau atrodo, kad glomerulinė bazinė membrana klaidingai dalyvauja procese. Antrinės rūšies IGPD gali būti SLE komplikacijos, hepatitas B ir C, pasireiškiantis su krioglobulinemija, bakterine endokarditu, ŽIV infekcija, ne Hodžkino limfomomis / leukemijomis, įgimtais komplemento trūkumais, aganta-tripsino trūkumu.

10 paveikslas ^ 7 Membraninis ir proliferacinis glomerulonefritas Il tipo elektronų mikrografas

IIPGN tipui yra būdingos tankios nuosėdos (W) bazinėje membranoje (vadinamoji „tanki depresijos liga“). Tokie indėliai dažnai susilieja su į juostą panašiais nuosėdomis. Jie susidaro dėl komplemento aktyvinimo alternatyviu būdu, kaip rodo serumo C3 sumažėjimas esant normaliam Cl ir C4 lygiui. Pacientams, sergantiems MPGN, Il tipo pacientai dažnai nustato su C3 (C3NeF) susijusį nefritogeninį t

10-48 pav. Membraninės proliferacijos tipo Il glomerulonefritas, imunofluorescencinis metodas

Kai imunofluorescencinė mikroskopija su antikūnais prieš C3 atskleidė išsklaidytus granuliuotus ir linijinius ryškių intramembraninių nuosėdų židinius išilgai kapiliarų sienelių ir glomerulinės mezangiumo. Šis tipo indėlis yra tipiškas IIPGN tipui. Pacientai dažnai gali patirti nefritinio sindromo požymių. Il tipo IPPG gali lydėti retą ligą, vadinamą daline lipodistrofija, suaktyvinus nefritogeninį faktorių C3NeF.

IgA nuosėdos aptinkamos daugiausia mezangiumoje, kur taip pat stebimas ląstelių skaičiaus padidėjimas (rodyklė). Pacientai, sergantys lgA-nefropatija, arba Bergerio liga (0-Berger), paprastai yra jauni vyrai, kurie po hematurijos sukelia plaučių, virškinimo trakto infekcijas ar šlapimo takų infekcijas. Dažnai diagnozuota proteinurija, kuri gali būti tokia sunki, kad ją galima laikyti nefroziniu sindromu. Patogenezė pagrįsta pažeistu imuniniu reguliavimu, kuriame yra padidėjusi IgA produkcija arba sumažėja jo klirensas. Yra tam tikras baltųjų kraujo kūnelių antigeno (HLA) tipų jautrumas lgA nefropatijai. Kartais tai pastebima pacientams, sergantiems celiakija arba lėtinėmis kepenų ligomis, dėl sumažėjusio IgA klirenso. Šiuo metu lgA nefropatija tapo dažniausia glomerulonefrito forma.

10-50 pav. IDA nefropatija, imunofluorescencijos metodas

Reakcija su antikūnais prieš IgA (IgAl poklasio) mezangyje, aptinkama imuninio komplekso nuosėdų, dažnai sujungtų su C3 nuosėdomis, liuminescencija. Ši liga dažnai linkusi į lengvas, bet pasikartojančias ligas, kai normalus inkstų funkcija palaikoma kelerius metus. CKD išsivysto 25-50% pacientų per 20 metų. Senyvi pacientai linkę išsivystyti hipertenzija ar ryškesne proteinurija, o dažniau pasireiškia blogesnė prognozė ir ankstyvas lėtinio inkstų nepakankamumo vystymasis. BNP pasitaiko retai. Kai kurie vaikai gali turėti sisteminę ligą - Schoenlein-Chenoch purpura (SchOlein-Henoch).

10-51 paveikslas Fokalinis proliferacinis glomerulonefritas, mikropavyzdys

Proliferacinio glomerulonefrito metu vienintelė dalis glomerulų dalyvauja procese. Jis gali būti idiopatinis arba išsivystyti su kraujagyslių uždegimu, SLE, Goodpasture sindromu (Coodpasture), lgA-nefropatija, infekcijomis. CKB glomeruliniai pažeidimai yra dažni. Lupus nefritas inkstų biopsijos mėginiuose gali turėti įvairias morfologines apraiškas. Pagrindiniai neigiamo ligos eigos bruožai yra reikšmingas imuninių kompleksų nusodinimas ir ryškus ląstelių proliferacija. Šiame stebėjime yra intensyvus imuninių kompleksų nusodinimas į glomerulių kapiliarus „vielos kilpų“ pavidalu. Tuo pačiu metu dalis glomerulių lieka nepaliesta.

Liga yra įgimto nefrito forma, kartu su kurtumu, lęšio dislokacija, katarakta ir ragenos distrofija. Berniukai ir vyrai kenčia dažniau ir sunkiau. Sergant su X chromosoma susijusioms ligoms, atsiranda genų, koduojančių cx, mutacijag-IV tipo kolageno grandinės (COLA45). Nors vaikystėje atsiranda hematurija arba proteinurija, inkstų nepakankamumo atsiradimas yra labiau tikėtinas suaugusiesiems. Inkstų kanalėlių epitelio ląstelių citoplazma yra nedidelės ląstelės, dėl to, kad susikaupė neutralūs riebalai ir mukopolizacharidai. Kai tamsina riebalams, ląstelės tampa šviesiai raudonos. Esant ligai, susijusiai su X chromosoma, yra glomerulinės bazinės membranos struktūrų defektų, dėl to atskleidžiamos jo tankinimo, skiedimo ir skaldymo sritys.

10-53 pav. Hematurija, šlapimo mikroskopija

Inkstų ligomis su šlapimu pasireiškia nefritiniai reiškiniai, aptinkami eritrocitai, kurie gali sukelti liejinius. Kai nefroziniai pasireiškimai būdingi nustatant baltymą šlapime. Daugelyje inkstų ligų yra tiek nefritinių, tiek nefrozinių apraiškų. Kairėje yra raudonųjų kraujo kūnelių vaizdas, susidaręs distaliame spiraliniame vamzdelyje arba surinkimo kanale. Dešinėje pusėje, esant dideliam padidėjimui, dismorfiniam ar deformuotam, yra matomi raudonieji kraujo kūneliai. Dysmorfinių eritrocitų nustatymas šlapime leidžia įtarti glomerulonefritą. Raudonųjų kraujo kūnelių formos pasikeitimas dėl jų pažeidimo per patologines glomerulines struktūras.

10-54 pav. Lėtinis glomerulonefritas, makropreparacija

Čia yra atsakymas į klausimą dėl daugelio lėtinės inkstų ligos ligų priežasties. Jei lėtinės inkstų ligos priežastis dar nėra paaiškinta, liga vadinama „lėtiniu glomerulonefritu“.

Mikroskopinis paskutinio inkstų ligos etapo vaizdas paaiškina, kodėl lėtine inkstų liga sergančių pacientų biopsija gali suteikti mažai naudingos informacijos apie ligos priežastį. Žievės medžiaga yra fibrozė, inkstų korpusai yra sklerozuojami ir hibridizuojami glomerulinės kapsulės liumenų išbėrimu, lėtiniai uždegiminių ląstelių infiltratai yra disperguojami intersticijoje, arterinės sienos yra sutirštintos, daugelis tubulų padidėja ir yra baltymų. Šis paveikslėlis buvo vadinamas inkstų skydliaukėmis. Pacientai, kuriems atliekamos hemodializės sesijos, gali patirti intensyvius kalcio oksalato kristalų nuosėdas į tubulus ir interstitį. Sumažėjęs inkstų fosfato klirensas prisideda prie antrinio hiperparatiroidizmo atsiradimo.

10-56 pav. Fokalinė glomerulosklerozė, mikroslide

Fokalinė glomerulosklerozė arba Kimmelstil-Wilson liga (Kimmelstiel-Wilson) bet kokio tipo diabetui pasižymi hematino grupių susidarymu glomeruliniame mezangyje tarp kapiliarų kilpų. „Hyalin“ PAS-pe veiksmų metu yra nudažyti rožine spalva. Šie pokyčiai yra hiperglikemijos sukeltų medžiagų apykaitos pasekmių pasekmė, dėl kurios mesangiume labai susikaupia pažeistos ląstelės ir baltymai ne fermentiniai glikozilinimo produktai. Apatinėje dešinėje pusėje parodyta arteriolė su sutirštėjusi halinizuota siena, būdinga diabetinės inkstų arteriolosklerozei ir arteriosklerozei. Mikroalbuminemija stebima ankstyvoje diabetinės glomerulosklerozės stadijoje, tačiau atviros proteinurijos atsiradimas yra inkstų nepakankamumo atsiradimo pradžia. Hipertenzija yra dažnas ligos pasireiškimas.

10-57 pav. Difuzinė glomerulosklerozė, mikrospauda

PAS reakcija leidžia nustatyti difuzinės glomerulosklerozės pokyčius, susijusius su I tipo arba Il tipo cukriniu diabetu. Paveiksle pavaizduotas reikšmingas mezanginės matricos padidėjimas, nedidelis ląstelių skaičiaus padidėjimas mezangyje, taip pat kapiliarų bazinės membranos sutirštėjimas. Šie pokyčiai palaipsniui didėja iki visiško glomerulio sukietėjimo. Diabetinės glomerulosklerozės pokyčiai trunka dešimtmečius, kol pablogėja paciento būklė. Pacientams, sergantiems I ar II tipo cukriniu diabetu, be glomerulo sklerozės, yra padidėjusi rizika susirgti kitomis inkstų ligomis, tokiomis kaip nefrosklerozė, pielonefritas ir papiliarinė nekrozė. Tačiau pagrindinė diabeto komplikacija yra CRF.

Sparčiai besivystanti ir plačiai paplitusi aterosklerozė sergantiems cukriniu diabetu lėmė žymią aortos ir jos šakų dalyvavimą, įskaitant inkstų arterijų stenozę, taip pat nefrosklerozę. O galutinis inkstų ligos etapas gali būti vertinamas pagal smarkiai sumažėjusius gimdyvius (savo) inkstus su granuliuotu paviršiumi, kurį sukėlė inkstų transplantacija. Persodintas inkstas yra dubenyje, kurį lemia operacijos technika ir leidžia jums išsaugoti savo inkstus, kurie ir toliau sintetina eritropoetiną. Šiame stebėjime pasireiškė lėtinė atmetimo reakcija, dėl kurios persodintas inkstas buvo šiek tiek patinęs, su židininiais kraujavimais.

10-59 pav. Amiloidozė, Macrodrug

Su šia lėtine liga, inkstų dydis gali būti žymiai padidintas. Blyški amiloidiniai nuosėdos (♦) pastebimi žievės žievėje, visų pirma pasienyje su meduliu. Dažniausios amiloidozės rūšys, sergančios inkstais, yra amiloidas AL, susijęs su daugybine mieloma ir intensyvia lengvųjų grandinių gamyba, ir serumo amiloidas AA, susijęs su lėtiniu uždegimu ir infekcijomis. Nefrozinis sindromas būdingas inkstų amiloidozei.

10 paveikslas Amiloidozė, mikrodrugas

Šviesiai rausvos amiloidinės nuosėdos (♦) matomos inkstų žievės žievėje. Indėliai yra lokalizuoti glomeruliuose, o taip pat ir smulkių inkstų arterijų šakų sienose. Amorfinius rožinius amiloidinius masės nuosėdas galima rasti arterijų sienelėse ir tarp jų, tarpteritorijoje, inkstų korpusuose. Kongo raudona spalva aiškiai rodo šios medžiagos amiloidinį pobūdį. Susikaupus amiloidui, inkstų funkcija susilpnės, o tai sukels uremiją, nustatytą remiantis kreatinino ir karbamido azoto kiekio padidėjimu serume. Visų etiologijų lėtinės inkstų ligos uremijai būdingas blogas pykinimas, pykinimas, psichikos sutrikimai, fibrininio peritonito raida.

10 paveikslas ^ 1 Ūminė tubulinė nekrozė,

Šiame stebėjime ūminė tubulinė nekrozė (OTH) atsiranda dėl išemijos, atsiradusios dėl hipotenzijos pacientui, sergančiam širdies nepakankamumu. Dėl nekrozės išsivystymo inkstų kanalėlių epitelis yra pažeistas, tarsi sudužęs (*) struktūra. Išeminių pažeidimų metu nekrozė ir apoptozė yra būdingos daugiausia pažeidimo segmentiniam pobūdžiui. Paveiksle matomi vamzdeliai, kuriuose lieka nepažeistas epitelis (♦), o kitose - didelė žala. Dažniau tai nėra didelė žala ir šepečių sienos naikinimas bei ląstelių patinimas. Ūminiai tubuliniai pažeidimai, atsiradę dėl hipotenzijos, dažniausiai atsiranda širdies nepakankamumo, sepsio ar dislokuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromo metu. OTH laikoma potencialiai grįžtama liga.

2 paveikslas Ūminis vamzdinis nekrozė, mikroskopinis mėginys

OTH atveju proksimalinių tubulų difuzinių pažeidimų atsiradimas labiau tikėtinas dėl nefrotoksinio poveikio. Paveiksle parodyta nefrocitų vakuolizacija (♦) ir tubulų išsiplėtimas (*) dėl etileno glikolio poveikio, kuris būdingas OTH vystymuisi. Klinikiniai OTH pasireiškimai atsiranda per pirmąją ar antrąją žalos atsiradimo dieną dėl sumažėjusio šlapimo kiekio. Pacientas gali būti dializuojamas prieš atkūrimo etapą, kuriam būdinga poliurija. OTH formas be oligurijos galima stebėti maždaug 50% OTH stebėjimų, susijusių su nefrotoksiniu poveikiu.

10-6B SKIRSNIS Ureterio vezikulų refliuksas, urografija ►

Intraveninėje urogramoje matomas kairiojo šlapimtakio padidėjimas, pradedant nuo jo burnos (♦) ir plečiant dubenį (■), kuris taip pat tęsiasi iki taurelių. Funkcinis vesicoureterinio vožtuvo nepakankamumas gali sukelti refliukso ir retrogracinio šlapimo srauto vystymąsi. Vaikams labiausiai paplitusi refliukso priežastis yra įgimtas šlapimo pūslės šlapimtakio sutrumpinimas. Suaugusiesiems refliuksas gali išsivystyti, nes sumažėja šlapimo pūslės sienelės kontraktilumas dėl autonominės neuropatijos ar stuburo smegenų pažeidimo. Nepriklausomai nuo priežasties, padidėja šlapimo takų infekcijos rizika, o uždegimo atsiradimas sukelia tolesnį refliukso progresavimą.

Yra keletas tubulointersticinio nefrito formų. Paveiksle parodyta daug uždegiminių ląstelių, daugiausia neutrofilinių leukocitų, kurie užpildo inkstų kanalėlius ir įsiskverbia į tarpines. Šis stebėjimas susijęs su ūminiu kylančiu pielonefritu, kuris atsirado dėl infekcijos plitimo iš šlapimo pūslės. Dauguma patogenų priklauso enterobakterijų šeimai (Bscherichia, Klebsiella, Proteus, Providendat Edward siella, Enterobacter), taip pat streptokokai ir stafilokokai. Šlapimo takų perkrovos, atsiradusios dėl įgimtų anomalijų, obstrukcinės uropatijos ar šlapimo pūslės ištuštinimo sutrikimų, sukelia kylančios šlapimo takų infekcijos atsiradimą.

1SMe5 Ūminis pyelonefritas, makropreparacija

Ištinusio inkstų audinio pjūvio paviršiuje aptikta daug mažų gelsvų mikroelementų, esančių tiek žievės, tiek žievės. Šis ūminio pielonefrito preparatas yra būdingiausias sergant inkstų infekciniu hematogeniniu plitimu. Ūminio pyelonefrito kylantis kelias yra dažnesnis nei hematogeninis. Klinikiniai ūminio pielonefrito pasireiškimai - karščiavimas, negalavimas, skausmas šone. Fizinį tyrimą lemia padidėjęs jautrumas kryžminio kampo srityje. Reti komplikacija, kuri nėra parodyta šiame paveiksle, yra papiliarinė nekrozė, dažniau pasireiškianti pacientams, sergantiems cukriniu diabetu arba šlapimo takų obstrukcija.

10-66 pav. Ūminis pyelonefritas, šlapimo mikroskopija

Ypatingas ūminio pyelonefrito požymis, aptiktas mikroskopiniu šlapimo tyrimu, yra leukocitų liejinių (leukocitų balionų) buvimas. Biocheminis tyrimas atskleidžia teigiamą reakciją į leukocitų esterazę (nepaisant to, kad jie yra lizuoti ir jau nesugadinti), taip pat teigiamas nitrito tyrimas. Šlapimo cilindrai susidaro distaliniuose vamzdeliuose, nes neutrofiliniai leukocitai gali prasiskverbti į šlapimo takus iš bet kurios vietos čia esančiais ūminiais uždegiminiais infiltratais. Viena iš „cementavimo“ medžiagų, susidarančių gaminant balionus, yra Tamm-Horsfall baltymas (Tamm-Horsfall), kuris paprastai gaminamas nedideliu kiekiu vamzdinių epitelio ląstelių. Nustatant mikroorganizmų, išskirtų iš šlapimo, jautrumą antibiotikams, atliekamas patikimas gydymas antibiotikais.

10-67 pav. Papiliarinė nekrozė (inkstų papilės nekrozė), makropreparacija

Papiliarinė nekrozė yra židinio koaguliacijos nekrozės forma. Ha paveiksle pavaizduoti blyški balti židiniai, jaudinantis inkstų papilė (inkstų piramidės viršūnės, išsikišusios į mažus veršelius. - Prim, mokslinis. Ped.). Papiliarinė nekrozė yra reta, bet labai sunki ūminio pielonefrito komplikacija, ypač pacientams, sergantiems cukriniu diabetu arba šlapimo takų obstrukcija. Inkstų papilės nekrozė taip pat gali būti stebima nefropatijoje dėl analgetikų, taip pat su pjautuvo ląstelių liga. Inkstų papilės nekrozinės masės gali būti atmestos ir nustatomos šlapime. Pacientams gali pasireikšti ūminis inkstų nepakankamumas.

10-68 pav. Perinefralinis abscesas, KT

Ha pilvo KT su kontrastu, akmuo (A) yra rago pavidalo, pripildytas išsiplėtusioje puodelyje išsiplėtusiame dešinėje. Inkstai turi ryškią hidronefrozę (♦), kuri yra lėtinio šlapimo takų obstrukcijos pasekmė dėl akmenų buvimo. Procesą komplikavo ryškus ūminis pyelonefritas, o po to - perine-fritinė abscesas, apimantis dešinę juosmens dalį. Čia dešinėje pusėje esančiuose užpakaliniuose ir šoniniuose regionuose matomi netolygūs sumažinto signalo židiniai.

104 pav.> 9 Pionefrozė, makropreparacija

Kartais labai dideli akmenys beveik visiškai užpildo puodelio-dubens sistemą, o į puodelių liumeną įeina „elnių ragai“. Taigi pavadinimas "corneous akmenys". Toks akmuo yra išsiplėtusioje puodelyje, į kurį įeina silpnai geltonos arba gelsvai rudos spalvos žievės medžiaga, atsiradusi dėl ryškaus uždegimo ir atrofijos, būdingos tiek hidronefrozei, tiek pielonefritui. Akivaizdu, kad yra beveik visiškai ar visiškai užsikimšusi, turinti intensyvų uždegimą, kuris sunaikino inkstų parenchimą. Yra tik plonesnės žievės ir žievės liekanos. Pironefrozės atveju gali būti atliekama nefrektomija, nes inkstai praranda savo funkciją ir yra nuolatinio infekcijos proceso šaltinis.

10-70, 10-71 pav. Lėtinis pielonefritas, makropreparacija ir KT

Dešinėje inkstų sistemoje yra dažnas lėtinis pielonefritas, refliuksas ir, atitinkamai, hidronefrozė (♦). Matoma tik plona likusio inkstų žievės apačia. Vienpusiame procese dalyvauja šlapimtakio konstrukcijos nuo burnos iki inkstų dubens. Šiame stebėjime pacientas daugelį metų kenčia nuo obstrukcinės šlapimtakio. Dažnai vaikai pastebi, kad tokių pokyčių vystymuisi gali prisidėti ir vesicoureterinis refliuksas. Dvišaliuose obstrukciniuose procesuose ligos gali pasireikšti šlapimo pūslės ar šlaplės trikampio arba šlaplės prostatos dalies pažeidimuose vyrams, taip pat ligomis (pvz., Dideliais navikais), kuri paveikia tiek šlapimtakį, tiek šlaplę. Dvišalis lėtinis pielonefritas yra dažna galutinės inkstų ligos priežastis.

10-72, 10-73 pav. Lėtinis pielonefritas, mikropreparatai

Kairiajame paveiksle, esant mažam padidinimui, pacientams, turintiems ilgą recidyvuojančių šlapimo takų infekcijos istoriją, matyti dideli lėtinių uždegimo ląstelių grupes. Dešinėje figūroje, su didesniu padidėjimu, yra matomos lymphocytos ir plazmos ląstelės, būdingos lėtiniam pielonefritui. Limfocitų aptikimas įvairiose lėtinėmis inkstų ligomis (glomerulonefritu, nefroskleroze, pyelonefritu) nėra ypatingas. Tačiau kraujo plazmos ląstelės yra būdingos lėtiniam pielonefritui. Laikui bėgant, padidėja tubulų atrofija su ryškiu baltymų cilindrų formavimu jų išplėstiniuose liumenuose (vadinamoji skydliaukės funkcija). Intersticinė fibrozė galiausiai sukelia sutrikusią inkstų kraujotaką, o progresuojanti glomerulų sklerozė išsivysto, todėl atsiranda C CRF.

10-74 pav. Intersticinis nefritas,

Intersticinio nefrito atsiradimas gali atsirasti dėl inkstų pažeidimo, kurį sukelia šalutinis vaistų poveikis. Šiame paveiksle uždegimo interstiumo metu yra pastebėti uždegimo eozinofiliniai leukocitai, neutrofilai ir mononuklinės ląstelės. Pacientams gali pasireikšti tokie simptomai kaip karščiavimas, odos išbėrimas, taip pat oligurija, hematurija, proteinurija. 50% atvejų ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto, padidėjęs azoto ir kreatinino kiekis serume. Šie pokyčiai gali atspindėti I tipo padidėjusio jautrumo reakcijas. Ilgesnio, lėtinio kurso metu granulomos gali pasireikšti kaip IV tipo padidėjusio jautrumo reakcijos apraiškos. Priežastis gali būti antibiotikai (meticilinas), nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ir tt, pvz., Cimetidinas. Apie 30% atvejų priežastis lieka nepaaiškinama.

10-75 paveikslas Analgezinė nefropatija, makropreparacija

Intensyvus naudojimas daugelį metų analgetikų, kurių sudėtyje yra fenacetino ir aspirino, gali sukelti tubulointersticinio nefrito atsiradimą, o vėliau papiliarinę nekrozę. Šie pakeitimai pateikti paveikslėlyje. Aspirino įtaka slopina prostaglandinų vazodilatacinį poveikį, kuris sustiprina išeminį pažeidimą. Fenacetinas paverčiamas acetaminofenu nefrotoksiškumu. 50% atvejų aptinkama šlapimo takų infekcija. Kai kuriems pacientams atsiranda periferinė inkstų dubens karcinoma. Nehermoninių priešuždegiminių vaistų, ypač ciklogenazės-2 inhibitorių, įtakoje prostaglandinų sintezė sumažėja, o tai sukelia ūminį arba lėtinį inkstų nepakankamumą.

10-76 pav. Urico nefropatija, makropreparacija

Lėtinės šlapimo rūgšties nefropatijos metu susidaro inkstų B-medulla, šviesiai geltonos arba rusvos nuosėdos - podagriniai mazgai arba tophi. Tokie pažeidimai dažniausiai stebimi pacientams, sergantiems lėtiniu podagru. Ūminė šlapimo rūgšties nefropatija taip pat gali pasireikšti leukemijoje ir limfomose dėl masinės naviko ląstelių nekrozės, veikiant chemoterapijai, ir vadinamojo „lizės sindromo“ vystymuisi. Metabolinis daugelio ląstelių branduolių sunaikinimas susidaro daug yparatų, kurie, išskiriant, užkimšti inkstų kanalėlius. Šlapimo rūgšties nusodinimas padidėja esant rūgštiniam šlapimo pH. Be to, hiperurikemijos komplikacija yra inkstų akmenligės vystymasis, kuriame akmenys susideda iš šlapimo rūgšties.

Patologominis daugybinės mielomos požymis yra patologinio monokloninio baltymo - vadinamojo Bence-Jones proteinurijos (Bence-Jones) atsiradimas šlapime. Inkstuose yra sumažėjusios imunoglobulinų grandinės, kurios padidintoje inkstų kanalėse sudaro baltymų balionus, kaip parodyta paveiksle. Dėl šių pokyčių atsiranda nefropatija ir inkstų nepakankamumas. Šviesiai rausvos baltymų masės gali būti suvokiamos kaip svetimkūniai ir apsuptos milžiniškų ląstelių. Su daugybine mieloma yra kitų inkstų pokyčių: amiloidozė, lengvosios grandinės glomerulopatija, hiperkalcemija su nefrocalcinoze, hiperurikemija su šlapimo nefropatija, šlapimo takų infekcija su pyelonefritu.

10-78 pav. Gerybinė nefrosklerozė, makropreparacija

Paplitusi inkstų kraujagyslių liga, sukeldama kietėjimą ir laipsnišką jų liumenų susiaurėjimą, dėl kurio atsiranda nedidelė židininė išeminė parenchimos atrofija, suteikia organui išorinį paviršių. Inkstai paprastai yra šiek tiek mažesni nei įprastai. Procesas vadinamas gerybiniu, nes daugumoje pacientų jis tęsiasi daugelį metų ir tuo pačiu metu išsaugoma normali inkstų funkcija. Tai patvirtina serumo kreatinino ir karbamido azoto kiekis, kuris išlieka normalus. Gali būti šiek tiek sumažėjęs glomerulų filtracijos lygis ir silpnas proteinurija. Pacientams, sergantiems hipertenzija ir cukriniu diabetu, yra padidėjusi inkstų nepakankamumo rizika.

10-79 pav. Gerybinė nefrosklerozė, mikroskopinis mėginys

Mažų arterijų ir inkstų arterijų sienelės sutirštės, liumenai susiaurėja. Tai yra mažų arterijų vidurinės membranos sutirštėjimas, kuris veda prie laipsniško liumenų susiaurėjimo. Po nefrosklerozės atsiranda intersticinė fibrozė. Dažnai būna tubulų atrofija ir balionų susidarymas. Inkstų kūneliuose kolagenas pirmą kartą nusodinamas Bowman kapsulės liumenyje, taip pat periglomeruliariai; išsivysto bendra glomerulinė sklerozė. Arterinės hipertenzijos ar cukrinio diabeto atveju dažniausiai stebimas ap-teriologinis-loinozė.

10-80 pav. Piktybiniai

Inkstuose matomos kelios mažos žievės ir žievės židinio kraujagyslės, kurių tarpas nėra aiškiai išreikštas. Tokie pokyčiai atsiranda padidėjus hipertenzijai, kai padidėja kraujospūdis, o diastolinio slėgio lygis viršija 130 mm Hg. a (pvz., 300/150 mm Hg. str.). Toks paūmėjimas gali apsunkinti ilgalaikę arterinę hipertenziją ir išsivystyti de novo. Kartais jie aptinka sisteminę sklerozę (sklerodermiją). Pacientai turi galvos skausmą, pykinimą, vėmimą, regėjimo sutrikimus. Gali atsirasti regos nervo edema. Dažni požymiai yra proteinurija ir hematurija.

10-81 pav. Piktybinė nefrosklerozė, mikroskopinis mėginys

Piktybinės hipertenzijos atveju pažeidžiamas endotelis ir padidėja kraujagyslių pralaidumas plazmos baltymams, kuris kartu su trombocitų aktyvacija sukelia mažų arterijų sienelių fibrinoidinę nekrozę (*), kaip parodyta paveiksle. Arterijos pažeidimui būdinga rausvos fibrino masės susidarymas (tai paaiškina terminą „fibrinoidas“). Stebima renino-angiotenzino sistemos stimuliacija, o dėl aukšto renino kiekio atsiranda hipertenzija. Aldosterono gamyba prisideda prie natrio susilaikymo, o tai savo ruožtu sukelia kraujospūdžio padidėjimą. Padidėjusio angiotenzino 11 kiekio atsiradimas sukelia tolesnį baconstrikciją ir išeminį pažeidimą.

10-82 pav. Piktybinė nefrosklerozė, mikroskopinis mėginys

Dėl arterinės sienelės padažnėjimo piktybine hipertenzija taip pat atsiranda hiperplastinis arteriolitas. Dėl sklandžių raumenų ląstelių ir kolageno nuosėdų daugėjimo arterio sienelė tampa koncentruota ir panaši į svogūnų žievelę. Arteriolių liumenys beveik visiškai išnyksta, o tai prisideda prie išeminių pažeidimų atsiradimo. Piktybinė hipertenzija reikalauja skubios medicinos pagalbos. Pacientams gali pasireikšti ūminis inkstų nepakankamumas, širdies nepakankamumas, retinopatija, insultas, encefalopatija. Jei negydoma, mirtis įvyksta per 3 mėnesius.

10-83 pav. Nefrosklerozė, KT

Šiame paciento kūno masės indeksas yra 34; pastebėkite poodinio riebalų sluoksnio storį (*). Pacientas serga cukriniu diabetu, kurį sunku kontroliuoti ilgą laiką, jis sumažino inkstų funkciją, padidėjo karbamido azoto ir kreatinino kiekis kraujyje. Abu pumpurai yra mažinami, o dešinysis inkstas (A) žymiai sumažėja. Pagrindiniai pokyčiai atsiranda dėl nefrosklerozės. Pacientams, sergantiems kraujagyslių pažeidimais, kurie pasireiškia arterine ar arterioline nefroskleroze, gali pasireikšti panašus mirtinas ir ilgai trunkantis inkstų parenchimos praradimas. Dauguma lėtinės inkstų ligos priežasčių sumažina inkstų dydį. Išimtys yra policistinės inkstų ligos, amiloidozė ir glomerulosklerozė.

10-84 pav. Pluošto raumenų displazija, mikroskopinis mėginys

Fibromuskulinės displazijos atveju retai pasireiškia kraujagyslių obstrukcija, kai pažeisti raumenų tipo vidutinio kalibro arterijos. Žemo didinimo paveiksle parodyta trombozės technika dažyta miego arterijos dalis. Galima matyti nevienodo pluoštinio tankinimo sritis (*) su vyraujančia vidurinės membranos pažeidimu, dėl to atsiranda arterinės sienos heterogeniškumas ir židinio susiaurėjimas. Tuo pačiu metu dažniausiai veikia inkstų arterijos. Ši liga yra viena iš hipertenzijos priežasčių, kurios pašalinamos chirurginės korekcijos metodu.

10-85 pav. Trombozinė mikroangiopatija, mikroskopinis mėginys

Trombozinė mikroangiopatija arba trombozinė trombocitopeninė purpura (SGP), inkstai, širdis, smegenų pažeidimai atsiranda daugiausia susidarant kraujo krešuliams mažose arterioolėse. Tricolor metodu dažytame preparate trombai (A) yra matomi glomeruliniuose kapiliaruose, susidedančiuose iš fibrino ir trombocitų. Gali būti ūminis inkstų nepakankamumas. Yra sunkumų dėl diferencinės TTP ir hemolizinio-ureminio sindromo (HUS) diagnozės. HUS yra pagrindinė ūminio inkstų nepakankamumo priežastis vaikams. Valgant smulkintą mėsą be tinkamo terminio apdorojimo, gali atsirasti Escherichia coli virškinimo trakto, sukeliančio verotoksiną, infekcija. Tokios padermės dažnai identifikuojamos serotipų nustatymo būdu, būdingas 01 57: H7 tipas. Kraujo išmatose keletą dienų lydi inkstų nepakankamumas, kurį sukelia toksino sukeliamas kraujagyslių endotelio pažeidimas, dėl kurio glomerulų ir žarnyno kapiliaruose susidaro fibrino krešuliai. Jei hemodializė palaikoma, dauguma pacientų atsinaujina per kelias savaites.

10 pav. ^ Atheroembolinė inkstų liga (cholesterolio embolija), mikroslide

Nepaisant aortos aterosklerozės dažnumo, inkstų kraujagyslių cholesterolio embolija yra reta, arba embolija yra tokia maža, kad jie nėra reikšmingi. Inkstų arterijos filialo liumenyje matyti ypatingi įtrūkimai ir įtrūkimai, susidarę mikrodrugo paruošimo metu, ir atitinkama cholesterolio lokalizacija embolinėse masėse. Aortoje šis pacientas turėjo ryškias opines, trapias ateromatines plokšteles. Šios angiografijos rizika yra tokia embolija. Daugelis ateromatinių embolų gali sutrikdyti inkstų funkciją. Dėl cholesterolio embolijos atsiranda židininė išemija. Jei pacientui jau buvo kitų inkstų ligų, daugialypė aterosembolija gali sukelti inkstų nepakankamumą.

10-87 pav. Inkstų infarktas, Macrodrug

Ūminis inkstų infarktas turi pleišto formą. Širdies priepuolio šviesiąją zoną atstovauja krešėjimo nekrozė, atsiradusi nutraukus kraujo tekėjimą. Prieš infarktą įvyko šios inkstų srities išemija. Nedidelis kiekis kraujo iš kapsulių arterijų suteikė gretimų subkortinių sričių, kurios liko nepaliestos. Konservuotos žievės ir meduliai turi stagnaciją 8id. Dažniausiai inkstų širdies priepuoliai atsiranda dėl širdies ligų sukeltos embolijos, pvz., Endokardito, reumatinės mitralinės stenozės, kairiosios prieširdės išsiplėtimo ir parietinės trombozės, koronarinės širdies ligos su ventriculomegalia ir parietine tromboze. Inkstų širdies priepuoliai gali būti besimptomi arba gali būti susiję su padidėjusiu jautrumu kaulų ir hematurijos srityje.

10-88 pav. Inkstų infarktas, mikroslide

Normalaus inksto audinys pateikiamas dešinėje figūros dalyje, kairėje - hipereminės parenchimos demarkacijos zona, o tada šviesiai rožinė infarkto zona, kurioje glomerulai ir tubulai vyksta koaguliacijos nekroze, ir tik jų kontūrai. Labiausiai tikėtina, kad inkstų infarktas atsiranda dėl embolizacijos, nors arterinis ar arterinis vaskulitas taip pat gali sukelti mažus židinio infarktus. Inkstų audinys turi didesnę išeminės žalos riziką, nes jis neturi papildomo kraujo tiekimo.

Šlapimo tekėjimo šlapimo takų obstrukcija gali būti lokalizuota visur - nuo šlaplės kanalo iki inkstų puodelių. Ha figūra pristato hidronefrozę, kurios priežastis yra akmuo (A), esantis dubens ir šlapimtakio sankryžoje. Inkstai patyrė reikšmingą hidronefrotinę transformaciją, kol išnyksta beveik visas žievės. Yra daugybė obstrukcijos priežasčių, įskaitant įgimtą anomaliją (šlaplės atresiją), neoplazmus (pereinamąją ląstelių karcinomą) ir mazgelinę prostatos hiperplaziją, šlapimo takų akmenis, suspaudimą iš išorės (pvz., Gimdą nėštumo metu) arba neurogenines problemas. nugaros smegenys).