Kraujotakos sistema

Vėžys

Inkstai aprūpinami arteriniu krauju per inkstų arteriją, kuri tęsiasi nuo pilvo aortos. Didelis, palyginti su inkstų arterijos inkstų skersmens dydžiu (6-8 mm), priklauso nuo didelio organizmo sekrecinio aktyvumo. Inkstų kraujotaka yra 1/4 viso širdies kiekio, ty per 1 litrą kraujo per minutę per inkstus ir iki 1500 litrų kraujo per dieną.

Inkstų arterija, esanti prie inkstų vartų, suskaidoma į tarpšakines šakas, kurios eina tarp inkstų piramidžių į ribinį sluoksnį, tarp žievės ir inkstų gyslos, kur lankai aa sudaro piramidės pagrindą. arcuatae, iš kurios prasideda interlobuliarinės arterijos. Kiekviena iš pastarųjų šakų patenka į ertmę, kurią sudaro vidinis Shumlyansky-Bowman kapsulės lapas. Čia šie filialai suskaidomi į daugybę kapiliarinių kilpų, sudarančių glomerulus. Kapiliarų šakos glomerulų viduje susilieja ir sudaro išeinančią arteriolę. Pridėjusių arteriolių skersmuo yra apie 50 r, nukreipiančių arterijų skersmuo yra maždaug pusė, o tai atitinka keturis kartus mažesnę sekciją. Šis išleidimo skersmens ir adduktoriaus arteriolių santykis padeda išlaikyti padidintą spaudimą glomeruliniuose kapiliaruose, kuris yra vienas iš veiksnių, užtikrinančių filtravimą. Išeinant iš glomerulus, nukreipiantis arteriolis išsiskiria į kapiliarinį tinklą, kuris paprastai tiekia kraują tik tam tikro nefrono tubulų segmentams. Taigi, beveik visi kraujas, tekantis į inkstus, eina per glomerulinį kanalinį tinklą, o tubulai tiekiami su krauju, kuris anksčiau pateko pro glomerulus. Anastomozės tarp tubulų kapiliarų yra labai mažos. Taigi, Smithas (1963), remdamasis 100 inkstų, paimtų iš 50 kūnų, injekcijos tyrimu, padarė išvadą, kad inkstų viduje paprastai nėra arterinių ir kapiliarinių anastomozių. Tiesa, kai kurios arterijos šakos patenka tiesiai į veną (arterioveninės anastomosios). Laivai (arterioliai į Ludwigą), kurie eina aplink glomerulius ir jungiasi prie tubulų kapiliarinio tinklo, nukrypsta nuo kai kurių arterijų. Šiuose nefronuose kraujo tiekimas į tubulus gali būti palaikomas netgi išjungus glomerulius. Tas pats vaidmuo gali būti atliekamas jungiant šakas, kurios tęsiasi nuo interlobuliarinių arterijų iki kanalų kapiliarinio tinklo. Šių papildomų vamzdinių indų skaičius nebuvo nustatytas ir jų funkcinė reikšmė nėra visiškai aiški. Jų skersmuo žymiai padidėja lėtinėmis ligomis, kai jie gali atlikti svarbesnį vaidmenį.

Kiaušintakių kapiliarų kraujas surenkamas į venų pluoštą inkstų žievėje ir iš eilės eina per atitinkamas arterijas lydinčias interlobulines, lankas ir interlobines venas. Tarplobinės venos jungiasi prie inkstų vartų ir sudaro inkstų veną.

Kai kurie autoriai pastebėjo, kad inkstų kraujotakos dalies ir vidinio dalinio, esančio greta smegenų dalies, išorės dalijimų cirkuliacija labai skiriasi. Heggie pasiūlė, kad šie glomeruliai vadinami juxtamedullary, skirtingai nei žievės. Henle tubulų kilpų, kilusių iš žiaurių glomerulų, daug giliau nei žievė, nusileidžia į inkstų smegenų dalį, dažnai į papilę. Trueta ir kt., Atlikę daugelio žinduolių injekuotų inkstų tyrimus, nustatyta, kad juodakūnių glomerulų efferentiniai arterioliai yra beveik tokie patys, kaip ir afferentiniai. Išeinant iš juodųjų dugninių glomerulų efferentiniai indai neišnyksta į kapiliarinio kanalo tinklą, tačiau nusileidžia kaip atskiri dideli indai į inkstų smegenų dalį, kur kiekvienas iš jų suskirsto į lygiagrečių lygiagrečių kraujagyslių grupę, kurios kalibras yra tik šiek tiek mažesnis nei arteriolecalinis. Tiesūs laivai eina tiesiai iš glomerulų į meduliarinę papilę ir, formuodami kilpą, grįžta į inkstų žievės dalį. Jie pasibaigia lanku arba intralobuliarinėmis venomis. Trueta ir bendraautoriai parodė, kad inkstuose yra dvi potencialiai skirtingos „cirkuliacinės grandinės“: žievės ir juxtameduliarinės. Fiziologinėmis sąlygomis 85–90% kraujo teka per žievės taką. Patologinėmis sąlygomis juxtamedullarinis kelias gali tapti tam tikru šuntu, kurio metu didžioji dalis kraujo išsiskiria į piramidę, apeinant žievinę medžiagą, kuri sukelia selektyvią žievės išemiją (V.V. Serovas, 1963);
Kraujo srauto reguliavimas inkstuose skiriasi nuo periferinių kraujagyslių kraujotakos reguliavimo. Taigi, Schmidt ir Spenser (1962) atkreipia dėmesį į inkstų kraujotakos pastovumą, kai pasikeičia inkstų arterijų slėgis. Kai inkstų arterijoje yra mažiau nei 50 mm gyvsidabrio. Str. prarandamas inkstų kraujo tekėjimo autoreguliavimas.

Page 1964 ir Laragh (1962) mano, kad renino - angiotenzino sistema vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant intrarenalinį kraujo tekėjimą.

Stablas (1964), atlikdamas eksperimentus su šunimis, sukėlė hipertenziją, sukeldamas aortos viršutinį koarktavimą, kuris sumažino intrarenalinį spaudimą 73% nuo pradinės. Esant tokioms sąlygoms, buvo pastebėtas renino sekrecijos padidėjimas, o intrarenalinis slėgis grįžo į originalą, kuris, autoriaus nuomone, pabrėžia autareguliacijos spaudimą.

Inkstų kraujotakos sistemos savybės

Inkstuose yra du kraujo apytakos ratai: didelis ir mažas.

Žievės (didžiojo) apskritimą vaizduoja žievės ląstelės (interlobinės arterijos, atnešdamos arterijas ir pagrindinį glomerulų masės, efferentinių ir postglomerulinių kapiliarinių ir veninių tinklų tinklą). Yuxtamedullary (mažas), sutrumpintas kraujo apytakos ratas yra susijęs su ypatinga SOUTH funkcijos struktūra ir originalumu. Paprastai iki 90 proc. Kraujo teka per žievę ir apie 10 proc.
Inkstų kraujo tekėjimas nėra labai jautrus sisteminio arterinio spaudimo svyravimams - per sistolinį kraujospūdį nuo 80 iki 180 mm Hg. jis išlieka pastovus.
Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, stabilus inkstų kraujo tekėjimas yra jų inkstų inkstų funkcijų pagrindas. Kraujo spaudimo sumažėjimas žemiau 60 mm Hg. Str. veda prie glomerulų filtravimo procesų nutraukimo.

Inkstų limfinė sistema yra funkciškai subordinuota tubulų reabsorbcijai ir yra antrasis inkstų reabsorbcijos ryšys. Ši sistema transportuoja reabsorbuotus komponentus, pirmiausia baltymus ir vandenį. Per 1 minutę inkstuose atsiranda 1 ml limfos, t.y. kiek antrinio šlapimo.
Tinkamas limfos drenažas užtikrina tiek normalų (diuretikų) inkstų funkciją, tiek inkstų audinių metabolizmą.

Pagal jų funkcines inkstų savybes - svarbiausią homeostazės organą. Jie visų pirma dalyvauja reguliuojant šiuos procesus.

  1. Išlaikyti skysčio tūrio pastovumą, jo osmotinę koncentraciją ir joninę kompoziciją (pagrindinius vandens ir druskos metabolizmo parametrus).
  2. Išlaikyti CBS nuoseklumą.
  3. Azoto metabolizmo produktų ir pašalinių medžiagų išsiskyrimas (pati ekskrecijos funkcija).
  4. Taupymas arba išsiskyrimas priklausomai nuo įvairių organinių ir neorganinių junginių - gliukozės, amino rūgščių, jonų - vidinės aplinkos sudėties.
  5. Baltymų, lipidų ir angliavandenių metabolizmas.
  6. Biologiškai aktyvių medžiagų (įskaitant hormonus) dalijimasis ir išskyrimas.
  7. Inkstų endokrininė funkcija (ne išskiriama) yra susijusi su renino-angiotenzino sistema, kallikreino-kinino sistema, inkstų prostaglandinų sistema, vitamino D sistema, eritropoetino ir eritropoezės inhibitoriais, taip pat su urokinazės-fibrinolizės aktyvatorių gamyba.

Inkstai taip pat atskleidė „Grolman“ slopinimo faktoriaus gamybą.
Kaip inkstai gali atlikti tokias sudėtingas homeostatines funkcijas? Aktyvių inkstų procesų pagalba (glomerulų filtravimas, reabsorbcija ir sekrecija inkstų kanalėse, naujų junginių sintezė).

Glomerulinis filtravimas - per 1 min. apie 1200 ml kraujo prasiskverbia pro inkstus ir susidaro 120 ml filtrato (naujagimiams jis yra 4 kartus mažesnis, o tik po 2 metų pasiekiamas suaugusiųjų lygis).
Iš esmės filtravimo procesas yra susijęs su fiziniais veiksniais: apie 106 mm Hg hidrostatiniu kapiliariniu slėgiu. Str., Intrarenalinis slėgis - 15 mm Hg. Str. ir koloidinis osmosinis kraujospūdis - 26 mm Hg. Str. Slėgio gradientas - efektyvus filtravimo slėgis - yra apie 65 mm Hg. Str. Svarbu, kad jo pastovumas būtų palaikomas dėl miogeninio kraujo srauto reguliavimo glomerulų arteriolyje.
Medžiagos, kurių molekulinė masė yra iki 5000, filtruojamos be kliūčių, o santykinė molekulinė masė yra didesnė nei 70 000, filtravimas per nepažeistą glomerulą.
Padidėjęs simpatinis aktyvumas baimės, skausmo, fizinio krūvio, progresuojančio širdies nepakankamumo metu padidina atsparumą inkstų kraujagyslėms ir mažina inkstų kraujotaką, taip pat glomerulų filtraciją dėl katecholaminų efferentinių arterijų.
Kokie yra glomerulų filtracijos pažeidimai? Galimas ir sumažėjimas, ir jo apimties padidėjimas. Klinikiškai reikšmingas sumažėjimas, galbūt dėl ​​sisteminio arterinio spaudimo sumažėjimo (žlugimo, šoko, širdies nepakankamumo). Esant tokioms sąlygoms, hidrostatinis slėgis glomeruliniame arteriolyje sumažėja, o tai sumažina efektyvų filtravimo slėgį ir apriboja filtravimo plotą. Šokų sąlygomis skausmo komponentas, mažinantis filtravimą, yra dar svarbesnis. Sutrikus širdies aktyvumui, sumažėja hidrostatinis slėgis, atsiranda stagnacija, dėl kurios padidėja intrarenalinis slėgis.
Glomerulų filtracijos mažinimo patogenezėje taip pat svarbus inkstų arterijų susiaurėjimas, susijęs su, pavyzdžiui, skleroziniais sutrikimais, nes tai sumažina inkstų kraujotakos tūrį. Filtravimas taip pat sumažėja, kai kraujo plazmos onkotinis spaudimas padidėja, pavyzdžiui, kai dehidratacija arba parenterinis baltymų vartojimas. Šlapimo išsiliejimo pažeidimai (šlapimtakių ar šlaplės susitraukimai, prostatos hipertrofija, inkstų liga), dėl kurių padidėja intrarenalinis slėgis, taip pat sumažina filtravimą. Taip pat svarbu pažeisti filtravimo membraną uždegiminėse ir imuninėse ligose. Tuo pačiu metu, dėl pagrindinės medžiagos depolimerizacijos, pralaidumas didėja didėjant hematurijai ir proteinurijai, tačiau vėlesnis sukietėjimas žymiai sumažina aktyviai veikiančių glomerulių skaičių („darbo paviršiaus“ sumažinimas).
Visais atvejais, kai sumažėja glomerulų filtracija, inkstų ekskrecijos funkcija sumažėja ir išsivysto azotemija.
Taip pat galima padidinti glomerulų filtracijos tūrį. Karščiavimas, inkstų kraujotakos padidėjimas ir filtravimo padidėjimas dėl refleksinio kraujo apytakos apribojimo kūno periferijoje.

Kraujo tiekimas inkstams ir jų vaidmuo organizme

Kraujo patekimas į inkstus nėra toks kaip kraujo tiekimas visiems kitiems organams. Kraujas reikalingas ne tik kūno maitinimui. Jis taip pat suteikia šlapinimosi procesą.

Tuo pačiu metu inkstai yra ne tik šlapimo sistemos organai, bet ir atlieka keletą kitų funkcijų.

Inkstų vaidmuo

  1. Na ir K jonų kiekio organizme reguliavimas.
  2. PH lygio palaikymas ir reguliavimas kraujyje (rūgšties ir bazės balansas).
  3. Cirkuliuojančio kraujo tūrio reguliavimas (dėl perteklinio skysčio įsisavinimo ir jo pašalinimo; perteklius mikroelementų kiekio, kuris palaiko skystį, pašalinimas).
  4. Papildoma funkcija. Inkstai gamina biologiškai aktyvias medžiagas, kurios turi įtakos raudonųjų kraujo kūnelių susidarymui. Kraujo krešėjimo sistemos reguliavimas. Funkciją užtikrina biologiškai aktyvių medžiagų, kurias gamina inkstai, poveikis.
  5. Dalyvavimas medžiagų apykaitos procesuose (baltymai, angliavandeniai, lipidai).
  6. Išskyrimo funkcija. Pašalinimas iš kūno: medžiagų skaidymosi produktai virškinant maistą ir dėl medžiagų apykaitos procesų; vandens perteklius; vaistinių ir kenksmingų medžiagų.
  7. Išlaikyti kraujospūdį.
  8. Kūno apsauga nuo kenksmingų medžiagų poveikio.


Inkstų masė yra apie 0,4% visos žmogaus kūno masės. Tačiau tuo pačiu metu jie pereina apie 20% kraujo, kuris iš širdies ertmės patenka į aortos kraujotaką.

Inkstuose yra sistema, skirta reguliuoti kraujo tekėjimą, ir ši sistema nepriklauso nuo sisteminio arterinio spaudimo lygio pokyčių.

Kraujotakos funkcijos

Kraujo aprūpinimas inkstais yra labiausiai paplitęs. Nė vienas kitas organas neturi tokio kiekio kraujotakos. Inkstų mityba vyksta per inkstų arterijas, atsirandančias iš pilvo aortos.

Inkstų arterijos yra trumpos. Išleidžiant į inkstus, jie iš karto skirstomi į mažesnius indus, vadinamus arterioliais (esantys tarppiramidinėje erdvėje).

Tarp žievės ir inkstų smegenų yra lanko arterija. Iš jos maitinama žievės arterijų šaka, kuri praeina per tarpklasinę erdvę.

Interlobuliarinės arterijos yra kilusios iš interlobuliarinių arterijų, tada jos suskirstomos į glomeruliarines arterijas.

Iš proksimalinės dalies glomeruliniai arterioliai pasiekia intersticinius ir tarpinius nefronus, jų inkstų korpusus. Iš distalinių arteriolių eikite į juxtamedullary nephrons.

Inkstuose susidaro dviejų tipų kraujotakos. Vienas yra vadinamas žievės, antrasis - juxtaglomerular.

Žievė vadinama kraujo cirkuliacija Malpighian tubule.

Malpighian glomerulus yra kapiliarinių kilpų rinkinys. Jie turi didesnį spaudimą nei kiti kapiliariniai tinklai. Jis yra apie 80 mm. Hg Str.

Kraujotakos unikalumas čia yra tas, kad tiek iškeliantys, tiek išeinantys laivai vadinami arterioliais. Jokiame kitame žmogaus organe nėra tokios savybės.

Pagrindinis plazmos ir šlapimo susidarymo procesas vyksta glomeruliuose. Arteriolis yra platus ir trumpas, o vykdymas yra daug siauresnis.

Vežimo indas sudaro antrąjį inkstų kapiliarų tinklą šakojant. Kitas kapiliarų tinklas yra aplink spiralinius proksimalinius ir distalinius inkstų kanalėlius. Šiame tinkle slėgis yra apie 10–15 mm. Hg Str.

Yuxtamedullary cirkuliacija yra didelių glomerulų zonoje ant žievės ir žievės ribos. Vietose, kur maitinami žydrieji glomerulai, arteriolių išvedimas ir išvedimas yra maždaug tokio paties dydžio.

Slėgis į viršutines kapiliarus yra ne didesnis kaip 40 mm. Hg Str. Čia kraujo tekėjimas lėtėja, kraujas lėtai filtruojamas, susidaro nedidelis kiekis šlapimo.

Efferentinė arteriolė nėra šakutė, nesukuria perimetro tinklo. Jis nuleidžia lygiagrečias tiesias arterijas medulyje - todėl jis maitinamas.

Medulyje arteriolis išsiskiria į kapiliarus, kurie tada teka į venules, o vėliau į venų indus. Maži venų indai yra prijungti prie inkstų venų, o inkstų venos įnešamos į mažesnės vena cava sistemą.

Apie 80% visų įeinančių kraujo yra filtruojami malpighus glomeruliuose, o apie 20% eina per juxtamelinius glomerulius.

Savireguliacija atliekama siekiant išlaikyti optimalias šlapimo susidarymo inkstais sąlygas. Jei transportavimo inde pakyla kraujospūdis, sumažėja raumenų skaidulos ir sumažėja gaunamo kraujo kiekis. Todėl slėgis mažėja.

Jei kraujospūdis sumažėja, tiekiantis indas, priešingai, plečiasi ir kraujotaka pakyla.

Slėgis glomeruliuose yra pastovus, tik esant stresui (emocinis stresas, įvairių etiologijų šokas) gali sumažėti kraujo tekėjimas.

Visas kraujo tūris per penkias minutes eina per filtravimo sistemą. Dėl šios priežasties didžiausias nereikalingų, nereikalingų medžiagų kiekis pašalinamas iš kūno.

Norint įvertinti kraujo tekėjimo greitį, atliekami šie tyrimai:

  • radioizotopų renografija;
  • kompiuterių angiografija;
  • branduolinio magnetinio rezonanso;
  • dvipusio ultragarso.


Inkstai atlieka keletą svarbių funkcijų, kad palaikytų normalų kūno funkcionavimą. Todėl cirkuliacija yra labai sudėtinga.

Jei sutrikusi kraujo aprūpinimas inkstais, tuomet ne tik kenčia jų funkcionalumas, bet ir daugelio sistemų funkcijos.

Mes gydome kepenis

Gydymas, simptomai, vaistai

Inkstų kraujotakos sistemos savybės

Inkstuose yra du kraujo apytakos ratai: didelis ir mažas.

Žievės (didžiojo) apskritimą vaizduoja žievės ląstelės (interlobinės arterijos, atnešdamos arterijas ir pagrindinį glomerulų masės, efferentinių ir postglomerulinių kapiliarinių ir veninių tinklų tinklą). Yuxtamedullary (mažas), sutrumpintas kraujo apytakos ratas yra susijęs su ypatinga SOUTH funkcijos struktūra ir originalumu. Paprastai iki 90 proc. Kraujo teka per žievę ir apie 10 proc.
Inkstų kraujo tekėjimas nėra labai jautrus sisteminio arterinio spaudimo svyravimams - per sistolinį kraujospūdį nuo 80 iki 180 mm Hg. jis išlieka pastovus.
Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, stabilus inkstų kraujo tekėjimas yra jų inkstų inkstų funkcijų pagrindas. Kraujo spaudimo sumažėjimas žemiau 60 mm Hg. Str. veda prie glomerulų filtravimo procesų nutraukimo.

Inkstų limfinė sistema yra funkciškai subordinuota tubulų reabsorbcijai ir yra antrasis inkstų reabsorbcijos ryšys. Ši sistema transportuoja reabsorbuotus komponentus, pirmiausia baltymus ir vandenį. Per 1 minutę inkstuose atsiranda 1 ml limfos, t.y. kiek antrinio šlapimo.
Tinkamas limfos drenažas užtikrina tiek normalų (diuretikų) inkstų funkciją, tiek inkstų audinių metabolizmą.

Pagal jų funkcines inkstų savybes - svarbiausią homeostazės organą. Jie visų pirma dalyvauja reguliuojant šiuos procesus.

  1. Išlaikyti skysčio tūrio pastovumą, jo osmotinę koncentraciją ir joninę kompoziciją (pagrindinius vandens ir druskos metabolizmo parametrus).
  2. Išlaikyti CBS nuoseklumą.
  3. Azoto metabolizmo produktų ir pašalinių medžiagų išsiskyrimas (pati ekskrecijos funkcija).
  4. Taupymas arba išsiskyrimas priklausomai nuo įvairių organinių ir neorganinių junginių - gliukozės, amino rūgščių, jonų - vidinės aplinkos sudėties.
  5. Baltymų, lipidų ir angliavandenių metabolizmas.
  6. Biologiškai aktyvių medžiagų (įskaitant hormonus) dalijimasis ir išskyrimas.
  7. Inkstų endokrininė funkcija (ne išskiriama) yra susijusi su renino-angiotenzino sistema, kallikreino-kinino sistema, inkstų prostaglandinų sistema, vitamino D sistema, eritropoetino ir eritropoezės inhibitoriais, taip pat su urokinazės fibrinolizės aktyvatorių gamyba.

Inkstai taip pat atskleidė „Grolman“ slopinimo faktoriaus gamybą.
Kaip inkstai gali atlikti tokias sudėtingas homeostatines funkcijas? Aktyvių inkstų procesų pagalba (glomerulų filtravimas, reabsorbcija ir sekrecija inkstų kanalėse, naujų junginių sintezė).

Glomerulinis filtravimas - per 1 min. apie 1200 ml kraujo prasiskverbia pro inkstus ir susidaro 120 ml filtrato (naujagimiams jis yra 4 kartus mažesnis, o tik po 2 metų pasiekiamas suaugusiųjų lygis).
Iš esmės filtravimo procesas yra susijęs su fiziniais veiksniais: apie 106 mm Hg hidrostatiniu kapiliariniu slėgiu. Str., Intrarenalinis slėgis - 15 mm Hg. Str. ir koloidinis osmosinis kraujospūdis - 26 mm Hg. Str. Slėgio gradientas - efektyvus filtravimo slėgis - yra apie 65 mm Hg. Str. Svarbu, kad jo pastovumas būtų palaikomas dėl miogeninio kraujo srauto reguliavimo glomerulų arteriolyje.
Medžiagos, kurių molekulinė masė yra iki 5000, filtruojamos be kliūčių, o santykinė molekulinė masė yra didesnė nei 70 000, filtravimas per nepažeistą glomerulą.
Padidėjęs simpatinis aktyvumas baimės, skausmo, fizinio krūvio, progresuojančio širdies nepakankamumo metu padidina atsparumą inkstų kraujagyslėms ir mažina inkstų kraujotaką, taip pat glomerulų filtraciją dėl katecholaminų efferentinių arterijų.
Kokie yra glomerulų filtracijos pažeidimai? Galimas ir sumažėjimas, ir jo apimties padidėjimas. Klinikiškai reikšmingas sumažėjimas, galbūt dėl ​​sisteminio arterinio spaudimo sumažėjimo (žlugimo, šoko, širdies nepakankamumo). Esant tokioms sąlygoms, hidrostatinis slėgis glomeruliniame arteriolyje sumažėja, o tai sumažina efektyvų filtravimo slėgį ir apriboja filtravimo plotą. Šokų sąlygomis skausmo komponentas, mažinantis filtravimą, yra dar svarbesnis. Sutrikus širdies aktyvumui, sumažėja hidrostatinis slėgis, atsiranda stagnacija, dėl kurios padidėja intrarenalinis slėgis.
Glomerulų filtracijos mažinimo patogenezėje taip pat svarbus inkstų arterijų susiaurėjimas, susijęs su, pavyzdžiui, skleroziniais sutrikimais, nes tai sumažina inkstų kraujotakos tūrį. Filtravimas taip pat sumažėja, kai kraujo plazmos onkotinis spaudimas padidėja, pavyzdžiui, kai dehidratacija arba parenterinis baltymų vartojimas. Šlapimo išsiliejimo pažeidimai (šlapimtakių ar šlaplės susitraukimai, prostatos hipertrofija, inkstų liga), dėl kurių padidėja intrarenalinis slėgis, taip pat sumažina filtravimą. Taip pat svarbu pažeisti filtravimo membraną uždegiminėse ir imuninėse ligose. Tuo pačiu metu, dėl pagrindinės medžiagos depolimerizacijos, pralaidumas didėja didėjant hematurijai ir proteinurijai, tačiau vėlesnis sukietėjimas žymiai sumažina aktyviai veikiančių glomerulių skaičių („darbo paviršiaus“ sumažinimas).
Visais atvejais, kai sumažėja glomerulų filtracija, inkstų ekskrecijos funkcija sumažėja ir išsivysto azotemija.
Taip pat galima padidinti glomerulų filtracijos tūrį. Karščiavimas, inkstų kraujotakos padidėjimas ir filtravimo padidėjimas dėl refleksinio kraujo apytakos apribojimo kūno periferijoje.

12 SKYRIUS. URINARINĖS SISTEMOS PATHOPISIOLOGIJA

Nefrologijoje, moksle, tiriančiame inkstų fiziologiją ir patologiją, padaryta didelė pažanga. Duomenys, gauti atliekant inkstų procesų ląstelių ir molekulinių lygių tyrimus, padėjo išsiaiškinti inkstų homeostazinių funkcijų mechanizmus ir jų pažeidimus.

Nefrologijos revoliucija sukūrė punkcijos biopsijos metodą, kurio vaidmenį sunku pervertinti. Klinikinis ir morfologinis požiūris į inkstų ligų tyrimą leido peržiūrėti esamas nefologijos idėjas. Inkstų audinio struktūrinio „suskirstymo“ vaidmuo tapo esminiu nustatant nefrologinę diagnozę, sprendžiant prognozavimo, gydymo metodų ir stebėjimo terapijos klausimus.

Nefrologijoje plačiai naudojami ir termografija, ultragarsas, radionuklidų renografija, skenavimas ir scintigrafija.

Dirbtinis inkstų aparatas naudojamas inkstų nepakankamumui gydyti. Inkstų transplantacija yra labai svarbi tiek tiriant audinių suderinamumo problemą, tiek kuriant praktinius pakeitimo terapijos metodus.

Kaip žinote, inkstų struktūrinis funkcinis vienetas yra nefronas. Jis turi aukštą specializacijos lygį. Nefrone yra inkstų glomerulus, turintis Shumlyansky-Bowman kapsulę ir inkstų kanalėlių sistemą.

Inkstuose yra 1,2-1,3 mln. Glomerulų, kiekviename iš jų yra apie 50 kapiliarinių kilpų su anastomomis. Taigi, inkstų glomerulus laikoma kapiliarinių kilpų konglomeratu. Jo sudėtyje yra izoliuotos juxtamezanginės ir periferinės (šlapimo) zonos. Periferinė kapiliarinė dalis yra padengta glomeruline bazine membrana (GBM), šlapimo vietos viduje esančiu podocitų sluoksniu.

Labiausiai sudėtinga ir funkcionaliai svarbi inkstų kapiliarų struktūra yra mezangis. Mesanginė matrica užpildo erdvę tarp mezanginės ląstelės ir perimesangialinės GBM. Maža dalis mezangiumo yra po endoteliu. Elektroninėje mikroskopijoje mesanginė matrica panaši į pagrindo membranos medžiagą ir skiriasi nuo audinio modelio ir pluoštinių tinklų pluoštų pluoštų. Mesanginė matrica daugiausia susideda iš mikrofibrilių, kurie sudaro stipriai susipynusią trimatę tinklelį ir yra svarbi mezangžio susitraukimo sistemos sudedamoji dalis. Pastarasis atlieka skeleto funkciją (kamieno vaidmenį), taip pat yra sudėtingas funkcinis glomerulų komponentas. Čia yra nustatyti receptoriai, glaudžiai susiję su juxtaglomeruliniu aparatu (SUBA).

Taigi, nefrono struktūra yra labai sudėtinga ir labai priklausoma nuo jos diferencijuotos funkcijos.

KRAUJO SISTEMOS SAVYBĖS

Inkstuose išskiriami du skirtingai veikiantys cirkuliaciniai intervalai: didelis (žievės) ir mažas (juxtamelinis). Žievės žiedą vaizduoja žievės ląstelės (interlobulinės arterijos, atnešdamos arterijas ir „nuostabų pagrindinio glomerulio masės tinklą“, gabenančius kraujagysles ir po žarnyno kapiliarinius ir veninius tinklus iš žievės). Juxtamedullary, sutrumpintas kraujo apytakos ratas, susijęs su ypatinga Pietų regiono funkcijos struktūra ir originalumu. Paprastai iki 90 proc. Kraujo teka per žievę ir apie 10 proc.

Inkstų kraujo tekėjimas nėra labai jautrus sisteminio arterinio spaudimo svyravimams - per sistolinį kraujospūdį nuo 80 iki 180 mm Hg. jis išlieka pastovus.

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, stabilus inkstų kraujo tekėjimas yra jų inkstų inkstų funkcijų pagrindas. Kraujo spaudimo sumažėjimas žemiau 60 mm Hg. Str. veda prie glomerulų filtravimo procesų nutraukimo.

Inkstų limfinė sistema yra funkciškai subordinuota tubulų reabsorbcijai ir yra antrasis inkstų reabsorbcijos ryšys. Ši sistema transportuoja reabsorbuotus komponentus, pirmiausia baltymus ir vandenį. Per 1 minutę inkstuose atsiranda 1 ml limfos, t.y. kiek antrinio šlapimo. Tinkamas limfos drenažas užtikrina tiek normalų (diuretikų) inkstų funkciją, tiek inkstų audinių metabolizmą.

Pagal jų funkcines inkstų savybes - svarbiausią homeostazės organą. Jie visų pirma dalyvauja reguliuojant šiuos procesus.

1. Išlaikyti skysčio tūrio pastovumą, jos osmotinę koncentraciją ir joninę kompoziciją (pagrindinius vandens ir druskos metabolizmo parametrus).

2. Išlaikyti CBS nuoseklumą.

3. Azoto medžiagų apykaitos produktų ir pašalinių medžiagų išskyrimas (tinkama ekskrecijos funkcija).

4. Taupymas ar išsiskyrimas priklausomai nuo įvairių organinių ir neorganinių junginių - gliukozės, amino rūgščių, jonų - vidinės aplinkos sudėties.

5. Baltymų, lipidų ir angliavandenių metabolizmas.

6. Biologiškai aktyvių medžiagų (įskaitant hormonus) skilimas ir pašalinimas.

7. Inkstų endokrininė funkcija (ne išskiriama) yra susijusi su renino-angiotenzino sistema, kallikreino-kinino sistema, inkstų prostaglandinų sistema (A-1 ir E-2), vitamino D, eritropoetino ir eritropoezės inhibitorių sistema, taip pat su urokinazės aktyvatorių gamyba fibrinolizė.

Inkstai taip pat atskleidė „Grolman“ slopinimo faktoriaus gamybą.

Kaip inkstai gali atlikti tokias sudėtingas homeostatines funkcijas? Aktyvių inkstų procesų pagalba (glomerulų filtravimas, reabsorbcija ir sekrecija inkstų kanalėse, naujų junginių sintezė).

Glomerulinis filtravimas - per 1 min. apie 1200 ml kraujo praeina pro inkstus ir susidaro 120 ml filtrato (naujagimiams -

4 kartus mažiau, o tik po 2 metų pasiekiamas suaugusiųjų lygis).

Iš esmės filtravimo procesas yra susijęs su fiziniais veiksniais: apie 106 mm Hg hidrostatiniu kapiliariniu slėgiu. Str., Intrarenalinis slėgis - 15 mm Hg. Str. ir koloidinis osmosinis kraujospūdis - 26 mm Hg. Str. Slėgio gradientas - efektyvus filtravimo slėgis - maždaug

65 mmHg Str. Svarbu, kad jo pastovumas būtų palaikomas dėl miogeninio kraujo srauto reguliavimo glomerulų arteriolyje.

Medžiagos, kurių molekulinė masė yra iki 5000, filtruojamos be kliūčių, o santykinė molekulinė masė yra didesnė nei 70 000, filtravimas per nepažeistą glomerulą.

Simpatinės veiklos didėjimas baimės, skausmo, fizinio krūvio, progresuojančio širdies nepakankamumo

atsparumas inkstų kraujagyslėms ir sumažėja inkstų kraujotaka, taip pat glomerulų filtravimas dėl katecholaminų poveikio efferentiniams arteriooliams.

Kokie yra glomerulų filtracijos pažeidimai? Galimas ir sumažėjimas, ir jo apimties padidėjimas. Klinikiškai reikšmingas sumažėjimas, galbūt dėl ​​sisteminio arterinio spaudimo sumažėjimo (žlugimo, šoko, širdies nepakankamumo). Esant tokioms sąlygoms, hidrostatinis slėgis glomeruliniame arteriolyje sumažėja, o tai sumažina efektyvų filtravimo slėgį ir apriboja filtravimo plotą. Šokų sąlygomis skausmo komponentas, mažinantis filtravimą, yra dar svarbesnis. Sutrikus širdies aktyvumui, sumažėja hidrostatinis slėgis, atsiranda stagnacija, dėl kurios padidėja intrarenalinis slėgis.

Glomerulų filtracijos mažinimo patogenezėje taip pat svarbus inkstų arterijų susiaurėjimas, susijęs su, pavyzdžiui, skleroziniais sutrikimais, nes tai sumažina inkstų kraujotakos tūrį. Filtravimas taip pat sumažėja, kai kraujo plazmos onkotinis spaudimas padidėja, pavyzdžiui, kai dehidratacija arba parenterinis baltymų vartojimas. Šlapimo išsiliejimo pažeidimai (šlapimtakių ar šlaplės susitraukimai, prostatos hipertrofija, inkstų liga), dėl kurių padidėja intrarenalinis slėgis, taip pat sumažina filtravimą. Taip pat svarbu pažeisti filtravimo membraną uždegiminėse ir imuninėse ligose. Tuo pačiu metu, dėl pagrindinės medžiagos depolimerizacijos, pralaidumas didėja didėjant hematurijai ir proteinurijai, tačiau vėlesnis sukietėjimas žymiai sumažina aktyviai veikiančių glomerulių skaičių (filtravimo "paviršiaus" sumažėjimas).

Visais atvejais, kai sumažėja glomerulų filtracija, inkstų ekskrecijos funkcija sumažėja ir išsivysto azotemija.

Taip pat galima padidinti glomerulų filtracijos tūrį. Karščiavimas, inkstų kraujotakos padidėjimas ir filtravimo padidėjimas dėl refleksinio kraujo apytakos apribojimo kūno periferijoje. Kai į organizmą patenka didelis kiekis skysčio arba kai kraujas sumažėja, kai sumažėja edema, padidėja filtracija dėl sumažėjusio onkotinio slėgio.

REABSORPCIJOS IR SEKRETINIO ĮRENGINIŲ MECHANIZMAI

Visų mažos molekulinės masės komponentų filtravimas inkstuose paskatino sukurti mechanizmus, galinčius atgauti visus vertingus šlapimo junginius, kurie yra vertingi organizmui. Vamzdynuose vykstantys procesai yra labai sudėtingi ir iki šiol aprašyti tik schematiškai. Inkstų kanalėlių ląstelės turi specializuotas aktyvaus pervežimo sistemas ir perneša įvairias medžiagas iš kraujo į nefrono (sekrecijos) lumenį, taip pat priešinga kryptimi (reabsorbcija), palyginti su didele koncentracija ir elektrocheminiu gradientu, vartojant daug energijos ir deguonies.

Aktyviai filtravus daugumą osmotiškai aktyvių filtrato komponentų, vanduo juda dėl difuzijos, t.y. pasyviai.

Kiekybiškai įvertinti įvairių medžiagų likimą

nefrone jie lyginami su medžiagų, kurios visiškai filtruojamos glomeruliuose ir po to visiškai išsiskiria į antrinį šlapimą, išsiskyrimu.

Klirensas - įvairių medžiagų kraujo valymo koeficientas -

ši sąvoka tam tikra prasme yra sąlyginė. Kiekybiniu požiūriu jis pasižymi kraujo plazmos kiekiu, kuris visiškai pašalinamas iš inkstų iš tam tikros medžiagos 1 minutę. Remiantis klirenso principu, atliekama funkcinė inkstų būklė, inkstų kraujotaka, glomerulų filtracija, tubulinė sekrecija, osmotinė koncentracija ir praskiedimo procesai, elektrolitų transportavimas ir tt Klirensas nustatomas pagal vadinamąsias „ribines“ medžiagas, t. medžiagos, visiškai išsiskiriančios per vieną inkstą. Inulino klirensas lemia glomerulų filtracijos tūrį ir yra maždaug 120 ml / min. Para-aminogipuro rūgšties klirensas naudojamas efektyviam inkstų plazmos srautui įvertinti ir yra 600-650 ml / min.

Tubulinė sekrecija yra inkstų kanalėlių ląstelių gebėjimas pernešti įvairias medžiagas iš kraujo į tubulos liumeną, naudojant nešiklius prieš koncentracijos gradientą. Vertinama pagal para-amino-hippuro rūgšties didžiausią tubulinę sekreciją. Proksimaliniame nefrone daugiausia išskiriami metabolitai, distaliniame regione išskiriami K, H, NH4 jonai.

Tubulinė reabsorbcija yra inkstų kanalėlių ląstelių gebėjimas reabsorbuotis iš nefrono liumenų į kraują. Proksimalinėje dalyje visos biologiškai svarbios organinės medžiagos yra klijuojamos, gliukozė, amino rūgštys, baltymai, karbamidas, laktatas, bikarbonatas, taip pat neorganinės medžiagos - Pi, Cl, K, 75% Na. Čia Na ir kitos osmotiškai aktyvios medžiagos sugeria lygiavertį vandens kiekį (izosmotinė kraujo plazma). Neorganiniai filtrato 1/4 Na, Mg, 1/2 Ca komponentai yra vėl įsisavinami Henle ir distalinių vamzdelių kilpoje.

Vandens reabsorbcijos tūris tubulėse apskaičiuojamas kaip skirtumas tarp glomerulų filtravimo greičio 1 minutės ir minutės diurezės metu. Apskaičiuojant reabsorbuoto vandens procentą, vandens reabsorbcijos kiekis koreliuoja su glomerulų filtracijos greičiu. Normaliomis sąlygomis vandens reabsorbcija yra apie 99%.

BENDRIEJI DRAINŲ REALSORPCIJOS IR SEKRETINIAI PAŽEIDIMAI

1. Fermentų sistemų reabsorbcijos ir išeikvojimo procesų perteklius dėl per didelio reabsorbuojamų medžiagų kiekio pirminiame šlapime (viršijantį „inkstų slenkstį“).

2. Poveikis, atsiradęs dėl paveldimo defekto ar inhibitorių, yra pirminis vamzdinių fermentų aktyvumo sumažėjimas.

3. tubulų struktūros pažeidimas (degeneracija, nekrozė), sumažėjęs kraujo tiekimas ar toksinis jų pažeidimas.

Gliukozės reabsorbcijos pažeidimas

Filtruotas gliukozė beveik visiškai reabsorbuojasi proksimalinių tubulų ląstelėse ir paprastai išskiriama su šlapimu mažais kiekiais. Reabsorbavus gliukozė prisijungia prie nešiklio (ji yra fosforilinama) ir per bazinę ląstelės dalį perkeliama į kraują. Natrio jonų ir atitinkamai Na-siurblio vaidmuo yra būtinas.

Kai cukriniu diabetu lydi hiperglikemija, gliukozės kiekis kraujyje viršija 8 mmol / l „inkstų slenksčio“ lygį, gliukozės kiekis filtruojamas per glomerulius, o fermentų sistemos nesugeba visiškai reabsorbuoti. Tačiau pažengusiems cukrinio diabeto atvejais gliukozurija gali būti ne dėl inkstų pažeidimo (angiopatijos) ir filtracijos sumažėjimo. Paveldimas gliukozės reabsorbcijos fermentų sistemų defektas pasireiškia kaip inkstų cukrinis diabetas, vyraujanti paveldima liga, kurioje gliukozurija išsivysto esant normaliam ar net mažam gliukozės kiekiui kraujyje. Glikozurija gali būti tubulų epitelio pažeidimo inkstų išemijos metu arba apsinuodijimo, kurį sukelia gyvsidabrio turintys vaistai arba lizolis, pasekmė.

Baltymų reabsorbcijos pažeidimas

Pirminiame šlapime gali būti iki 0,3 g / l baltymų ir tik per dieną filtruojama per glomerulius iki 50 g baltymų. Galutiniame šlapimo baltyme beveik nėra. Proteiminis baltymas reabsorbuojasi į proksimalinį kanalėlį, iš dalies suskaldytą, ir tada mažos molekulinės masės komponentai patenka į kraują. Baltymų reabsorbcijos mechanizmai buvo mažai tiriami. Ypač žinoma, kad hemodinamika yra labai svarbi. Baltymų atsiradimas šlapime vadinamas proteinurija (dažniau - albuminurija). Po intensyvaus ilgalaikio fizinio darbo sveikiems asmenims gali pasireikšti laikinas mažas proteinurija iki 1 g / l. Nuolatinė ir didesnė proteinurija yra inkstų ligos požymis. Pagal vystymosi mechanizmą jis yra sąlyginai suskirstytas į glomerulinį ir vamzdinį (glomerulinį ir vamzdinį). Su glomeruline proteinurija

dėl didėjančio filtravimo membranos pralaidumo, baltymas į didelį kiekį patenka į Shumlyansky-Bowman kapsulės ertmę, kuri viršija mėgintuvėlio aparato reabsorbcijos pajėgumą. Kai glomerulų pažeidimas sukelia vidutinį proteinuriją. Tiesa, proteinurijos laipsnis neatspindi inkstų ligos sunkumo. Tubulinė proteinurija yra susijusi su sumažėjusiu baltymų reabsorbcija dėl tubulų epitelio (amiloidozės, sublimatinės nekronefrozės) pažeidimo arba pažeidžiant limfos drenažą. Nefroziniame sindrome stebimas masinis proteinurija, kai yra pažeisti ir glomeruliai, ir tubulai.

ELEKTROTROTŲ TRANSPORTAS NEFRONE

Proksimalinio nefrono ląstelės reabsorbuoja didžiąją dalį ultrafiltrato komponentų, tačiau natrio reabsorbcija su lydinčiais anijonais yra itin svarbi šiame procese. Natrio reabsorbcija yra reikšmingiausia inkstų funkcija pagal tūrį ir energijos sąnaudas. Natrio reabsorbcija didžiąja dalimi lemia bendrą išsiskiriančio šlapimo kiekį, inkstų dalyvavimą reguliuojant vandenį organizme, osmosinę koncentraciją, kraujo joninę sudėtį ir kitus gyvybinius rodiklius. Per dieną inkstai filtruoja 1200 g natrio, o išsiskyrimas neviršija 5-10 g. Natrio reabsorbcija įvairiose nefrono dalyse turi ryškių savybių. Taigi, proksimaliniuose regionuose, kuriuose iki 75% filtruoto natrio yra atpalaiduojamas, jo reabsorbcija yra aktyvus procesas, tačiau jis atliekamas esant mažam gradientui. Natrio reabsorbcija distaliniuose regionuose atliekama esant dideliam koncentracijos gradientui, dėl kurio išsiskiria šlapimas, kuriame beveik nėra natrio jonų. Kaip nustatyta, natrio distalinę reabsorbciją reguliuoja aldosteronas - antinksčių žievės hormonas. Natrio jonų aktyvaus pervežimo biocheminiai mechanizmai iš esmės neaiškūs. Atsižvelgiant į tam tikrą Mg priklausomą ATPazę, LDH, alfa-ketoglutarato dehidrogenazę.

Natrio jonų reabsorbcijos pažeidimai gali išsivystyti, kai aldosterono gamyba sumažėja arba slopinant inhibitorius (osmosinius diuretikus), arba sumažinant inkstų epitelio jautrumą aldosteronui. Tokiomis sąlygomis, kartu su natrio jonais, taip pat prarandamas vanduo, atsirandantis dėl galimo dehidratacijos.

Kalio jonų išsiskyrimas glomeruliuose yra maždaug 10%, o kalio jonai ne tik reabsorbuojasi, bet ir dalinai išskiriami į distalinį kanalėlį.

Osmosinis skiedimas ir šlapimo koncentracija

Priklausomai nuo organizmo vandens balanso būklės, inkstai gali išskirti tiek praskiestą, tiek labai koncentruotą šlapimą. Osmotinės šlapimo koncentracijos procese dalyvauja visi tubulų skyriai, medulio indai, intersticinis audinys, veikiantis kaip viena dauginimo sistema. Kai tai atliekama, intensyvus vandens įsisavinimas; išsiskiria su šlapimu, pasišalinus su dideliu kiekiu išsiskiriančių medžiagų.

120 ml filtrato 119 ml pakartotinai absorbuojama per 1 min. Iki 85% šio kiekio pakartotinai absorbuojama proksimalinėse tubulų dalyse po osmotiškai aktyvių medžiagų (Na, gliukozė ir kt.), Kuri apibrėžiama kaip „privaloma reabsorbcija“. Apie 15% reabsorbuoja į distalinius ir surinkimo vamzdžius.

Privalomos reabsorbcijos lygis gali pažeisti natrio jonų ar gliukozės reabsorbciją (poliariją cukrinio diabeto metu, osmotinių diuretikų aldoktaną). Neprivaloma vandens reabsorbcija slopinama, kai trūksta ADH arba nėra inkstų epitelio reakcijos į pastarąją (diabeto insipidus formos).

Inkstai gali išskirti šlapimą keturis kartus hipertoniniu būdu ir 6 kartus hipotoniškesnius nei kraujo plazma, o santykinės osmotinės koncentracijos svyravimai yra 1002-1035. Sumažintas inkstų sugebėjimas susikaupti šlapimą išreiškiamas kaip hippostenurija arba izostenurija. Hippostenurija yra būklė, kai maksimali osmotinė šlapimo koncentracija yra mažesnė nei kraujo plazmoje (sunkus tubulų pažeidimas). Ši maksimali šlapimo koncentracija yra 240-250 mmol / l (santykinė - 1005-1008).

Izostenurija yra būklė, kai maksimali šlapimo koncentracija yra lygi osmotinei kraujo plazmos koncentracijai. Yra visiškai nutraukta osmosinė koncentracija. Didžiausia osmosinė koncentracija yra 270-330 mmol / l (santykinis - 1010-1012).

Dienos diurezė sveikiems suaugusiems žmonėms yra apie 70 proc. Minimalus šlapimo kiekis, reikalingas toksinams išskirti, yra 500 ml. Vartojamo skysčio tūris turi būti ne mažesnis kaip 800 ml per dieną. Diurezė suaugusiems svyruoja nuo 800 ml iki 1500 ml per parą. Vienmetį vaiką jis neviršija 500 ml, o aštuonių metų amžiaus - 1000 ml. Poliurija - kasdienio šlapimo kiekio skyrimas daugiau kaip 2000 ml, oligūrija - 400-500 ml, anurija - iki 200 ml.

Šlapimo išsiskyrimo sutrikimų patogenezei svarbu nervų ir humoralinio reguliavimo būklė. Emociniai veiksniai gali pakeisti diurezę, o sužadinimo procesų aktyvavimas smegenų žievėje sukelia poliuriją ir slopinimą.

į oligūriją. Poliuriją ir oligūriją galima gauti naudojant sąlyginį refleksą arba hipnotinį pasiūlymą.

Gana dažnai patologijos sąlygomis yra refleksinis skausmas anurija. Refleksinį šlapinimosi slopinimą galima iš įvairių refleksogeninių zonų (odos, žarnyno, šlapimo pūslės, šlapimtakių). Patogenezėje reno-inkstų refleksas yra ypač svarbus, kai sužalojimas ar kitas vienos inksto pažeidimas sukelia laikiną anuriją kitai, nepažeistą. Tuo pačiu metu, dėl aktyviosios simpatijos-antinksčių sistemos, padidėja inkstų arteriolių tonas, dėl to sumažėja glomerulų filtracija.

Hormoninis poveikis yra svarbus - tiroksinas didina glomerulų filtraciją ir, kaip ir gliukokortikoidai, padidina diurezę.

BENDROJI KIEKIO LIGŲ ETIOLOGIJA

RIZIKOS VEIKSNIAI

1. Veiksniai, kurie pažeidžia nervų ir humorišką inkstų reguliavimą.

Kaip jau minėta, eksitacinių ir slopinančių procesų santykio pokytis, veikiant psichikos traumai, veikia diurezę. Hemoragija, navikai ir kaukolės sužalojimai, lemiantys hipotalamos ir hipofizės pralaimėjimą, atsispindi inkstų būklėje.

2. Veiksniai, dėl kurių sumažėja inkstų aprūpinimas krauju -

inkstų kraujagyslių trombozė ir embolija, jų sklerozė, šoko būklė, sunkūs sužalojimai, sutraiškomasis sindromas. Pastaraisiais atvejais svarbu sukurti „kraujotakos centralizavimo“ mechanizmą.

3. Biologiniai veiksniai - virusinė infekcija (tymų, vėjaraupių, hepatito), bakterinė infekcija (streptokokai, stafilokokai), leptospirozė gali sukelti nefritą. Sergant sunkiomis infekcijomis ir apsinuodijimais, inkstų pažeidimas yra gana dažnas.

4. Imunogeniniai veiksniai yra ypač svarbūs vystant glomerulonefritą.

5. Keli toksiški veiksniai neigiamai veikia inkstus (sunkiųjų metalų - arseno, švino, etilenglikolio, dichloretano, metanolio, organinių nuodų - grybų, gyvatės, narkotikų - sulfonamidų, butadiono, D-penicilamino, antibiotikų, radioplastinių junginių, aminazino, PAS) citostatikai).

Gydant vaistų nefropatiją, skiriant terapines vaistų dozes, ypač perdozavus, dažnai gali būti sisteminės narkotikų ligos simptomas. Vaistų veikimą realizuoja imuniniai arba metaboliniai mechanizmai. Nefropatijos patogenezėje pagrindinį vaidmenį atlieka padidėjęs jautrumas (jautrinimas) vaistiniams antigenams, sukeliantis imunokomplexą, ląstelių, antikūnų pažeidimą inkstų audiniams. Metabolinio vaisto nefropatijos, turinčios nefrotoksinį poveikį, gali būti realizuotos tiesiogiai (pažeistos spiralinės ląstelės) arba tarpininkauja (per dielektrolitemiją, hemolizę, sutrikusią hemodinamiką ir mikrocirkuliaciją, purino metabolizmą ir tt). Sulfonamido inkstai -

ūminio inkstų nepakankamumo rūšis, kurią sukelia greitai veikiančių sulfonamidų (sulfadimesino, norsulfazolo, streptotsido) inkstų blokada. Acetilinti metaboliniai produktai (jų kristalai) sukelia tubulų blokavimą ir toliau nuo anurijos. Prevencijai rekomenduojama gerti daug vidutiniškai šarminio gėrimo.

6. Veiksniai, lemiantys šlapimo nutekėjimo pažeidimą - urolitizė, šlapimtakių suspaudimas ir kt.

7. Įgimti vystymosi defektai - hipoplazija, policistinė.

8. Paveldimos fermentacijos.

Inkstai reaguoja į beveik visus dirginančius (dirginančius), bet kokius homeostazės sutrikimus (kraujo spaudimo svyravimus, infekciją, imunogeninius veiksnius, uždegimą), ir daugeliu atvejų jie gana stereotipiškai ir nespecifiškai reaguoja. Dėl šio „inkstų atsako“ įvairios inkstų ligos pasireiškia tuo pačiu simptomu - hematurija, proteinurija ir nefroziniais reiškiniais. Bet kuriame su tuo susijusiame patologiniame procese ir glomeruliuose bei vamzdiniuose intersticiniuose aparatuose ir induose. Žinoma, pažeidimų sunkumo santykis skiriasi.

Visi inkstų ligos apraiškos yra sumažintos iki šių pagrindinių sindromų: šlapimo, nefrozinio, hipertenzinio, edematinio ir (galiausiai) inkstų nepakankamumo.

URINARINIS SYNDROME

Dažniausias inkstų ligos pasireiškimas. Jam būdinga hematurijos ir proteinurijos raida. Yra daug algoritmų hematurijos pobūdžiui nustatyti. Yra skausmas ir neskausmingos formos. Taip pat yra kilusios hematurijos rūšys: inkstai, dubenys, šlapimtakis, cistinė ir kt. Skausminga forma siejama su inkstų pažeidimu, inkstų kolikomis, nustatant inkstų ligų kalcius. Galimas hematurijos skausmas pacientams, sergantiems sirpės ląstelių anemija, su policistika, negali būti derinamas su leukociturija, bakteriurija.

Skausminga hematurijos forma dažniau pasitaiko su glomerulonefritu, su navikais. Retiau gydant heparinu ir citostatiniais vaistais yra svarbūs krešėjimo defektai. Be to, galima atlikti inkstų kraujagyslių anomalijas (arteriovenozinius šunus), sisteminį kraujagyslę, amiloidozę ir diabetinę nefropatiją.

Pagal šiuolaikines sąvokas (BI Shulutko, 1983; L. Simpson ir kt., 1987), hematurija turi kapiliarinį vamzdinį mechanizmą, o pagrindinis eritrocitų lizdas yra peritubuliniai kapiliarai. Netiesiogiai šį mechanizmą (kartu su besąlygišku tubulų ir kapiliarų artumu) palaiko ankstyvieji kapiliarų pokyčiai nefrito ir ribinės arterinės hipertenzijos atveju. Hematurijos tyrimas leidžia daryti išvadą: diagnozuoti

jos liga yra įmanoma tik naudojant punkcijos biopsiją. Svarbu pažymėti, kad hematurija yra nespecifinis sindromas. Jei atpažįstame siūlomą (kapiliarinį) inkstų hematurijos mechanizmą, akivaizdu, kad nebūtina kalbėti apie glomerulinę ar tubulinę hematuriją. Taip pat akivaizdu: reikia nustatyti hematurijos pobūdį nefropatijoje, jos ryšį su tam tikro nefrono pralaimėjimu, sutelkiant dėmesį ne į hematurijos pobūdį, bet į lydimus.

Proteinurijos diagnostinė reikšmė, baisus daugelio inkstų ligų simptomas, yra dviprasmiška. Kiekybinė ir kokybinė šlapimo baltymų analizė yra svarbi nustatant pažeidimo pobūdį ir vietą. Teisingas proteinurijos paaiškinimas yra galimas tik turint pakankamai išsamias žinias apie jo mechanizmus, esamų barjerų, esančių plazmoje ir audinių baltymuose, topografiją šlapime. Paprastai neigiamai įkrautą albuminą nugriauna neigiamo krūvio glomerulinis glikokalyxas. Priklausomai nuo pH, albuminas gali pakeisti įkrovą; Glikokalipso praradimas gali padidinti albumino filtravimą. Yra glomerulinė, tubulinė ir mišri proteinurija; perpildymas proteinurija, sekrecija ir istorija. Glomerulinis proteinurijos tipas yra selektyvus, neselektyvus ir sumaišytas.

NEPHROTIC SYNDROME

Šiuo sindromu reiškiamas simptomų kompleksas, kuriame yra ryški proteinurija daugiau kaip 3 g per dieną, hipoproteinemija (mažiau nei 60 g / l), hipercholesterolemija ir edema. Nefrozinis sindromas yra daugelio labai skirtingų, iš esmės skirtingų ligų paplitimas. Tai yra: glomerulų pažeidimas (glomerulonefritas, lipoidinė nefrozė, heroino nefropatija, cukrinis diabetas, pjautuvinių ląstelių anemija, inkstų vaistai. Selektyvus proteinurija dėl nematomos (nepasiekiama šiuolaikiniams tyrimo metodams) gali pakenkti elektrinio krūvio ir baltymų konformacijai neselektyvus - sunkesnis gliukozės pagrindo membranos pažeidimas.

Skausmo sindromas

Inkstų audiniai neturi skausmo jautrumo, nes jame trūksta skausmo receptorių. Skausmas pasireiškia dėl inkstų kapsulės ar dubens išplitimo dėl uždegiminių ar stagnacinių reiškinių. Skausmas paprastai būna juosmeninėje ir hipochondrijoje, spinduliuojantis šlapimtakį, į šlapimo pūslę, šlaplę ir sėklą. Labai stiprus skausmas - inkstų kolika. Skausmo stiprumas gali neatitikti anatominių pokyčių laipsnio. Inkstų kolikų priežastis dažniausiai yra ūminis šlapimo nutekėjimo pažeidimas dėl inkstų dubens ar šlapimtakio užsikimšimo akmeniu, kartais krauju ar pūlingu krešuliu.

URINARINIS SUSIJUNGIMO SYNDROME (URINAL)

N - 1-1,5; 2 litrai arba daugiau - poliurija; iki 500 - oligūrija; 100-200 ir mažiau - anurija, dizurija - dažnas skausmingas šlapinimasis, kartais kartu su šlapimo nutekėjimu. Paprastai dienos metu 2 /3- 3 /4 kasdien šlapimo kiekis; Naktinės diurezės paplitimas yra nocturija.

NAMINIS SYNDROME

Inkstų edema gali pasireikšti labai greitai ir tolygiai pasiskirstyti organizme. Nedidelis patinimas (pastoznost) pirmiausia pasireiškia palaidų jungiamojo audinio, esančio ant akių vokų ir akių, srityje. Inkstų patinimas yra mobilus ir minkštas. Dažnas smegenų edema, kurią lydi galvos skausmas, traukuliai, trumpalaikis regos netekimas (amaurozė); virškinimo trakto organai (vėmimas, viduriavimas). Pagrindinis inkstų edemos mechanizmas yra natrio ir vandens susilaikymas organizme. Edema išsivysto, kai slėgis intersticiniame skystyje pakyla virš tam tikro „slenksčio“ lygio, o tarpinės erdvės elastingumas labai padidėja. Taip pat svarbu padidinti hidrostatinį slėgį kapiliaruose ir padidinti kapiliarinės sienos pralaidumą. Natrio jonų išsiskyrimo su inkstų pažeidimu sumažėjimas gali būti dėl sumažėjusio glomeruliuose filtruotų natrio jonų skaičiaus arba padidėjusio jo reabsorbcijos tubulėse. Šlapimo baltymų praradimas sumažina bendrą baltymų kiekį kraujyje (hipoproteinemija), sumažėja albumino kiekis (hipoalbuminemija), dėl to sumažėja onkotinis slėgis, išleidžiama dalis skysčio iš kraujagyslių erdvės į intersticinį. Tuo pačiu metu cirkuliuojančio kraujo tūris suskystintas, tūrio receptoriai yra sudirginti, o renino-angiotenzino sistema aktyvina aldosterono gamybą antinksčių liaukose ir padidėja ADH sekrecija. Aldosteronas padidina natrio jonų reabsorbciją inkstų kanalėse, ADH skatina skysčių susilaikymą. Panašūs rezultatai gaunami mažinant glomerulų filtraciją, dėl to sumažėja natrio jonų srautas į distalines nefronines dalis. Distaliniai regionai liečiasi su SUBA, kur, veikiant natrio jonų ir chloro derinio sumažėjimui distalinio vamzdelio skystyje, aktyvinama renino gamyba.

ARTERINĖS HIPERTENSIJOS SYNDROME

Tai būklė, kai sistolinis slėgis viršija 140 mm Hg. Straipsnis ir diastolinis - 90 mm Hg. Str. Inkstų hipertenzija yra antrinė arterinė hipertenzija, kurią sukelia organinė inkstų liga. Skiriama inkstų hipertenzija, susijusi su difuziniais inkstų pažeidimais (10–15%) ir renovaskulinė hipertenzija (2–5%).

1) Inkstų hipertenzija (inkstų parenchiminė) dažnai atsiranda lėtinio pielonefrito, ūminio ir lėtinio glomerulonefrito metu dėl sisteminio kraujagyslių (periarterito nodosa, sisteminės raudonosios vilkligės). Patogenezėje: a) natrio ir vandens susilaikymas; b) spaudimo sistemų (renino-angiotenzino ir simpatomadrenalo) aktyvavimas; c) inkstų slopintojo sistemos funkcijos mažinimas (inkstų prostaglandinai ir kallikreino-kinino sistema).

Atsižvelgiant į sumažėjusį inkstų susidarymą kraujyje, sumažėja glomerulų filtracijos lygis ir padidėja natrio susilaikymas (hipervolemija, padidėjęs BCC, padidėjęs natrio kiekis kraujagyslių sienelėje, padidėjęs jautrumas angiotenzino ir katecholaminų spaudimui, ūminiam glomerulonefritui, ūminiam ir lėtiniam inkstų nepakankamumui).

Renino-angiotenzino sistemos aktyvinimas susijęs su inkstų perfuzijos sumažėjimu dėl diferencinio arterijų ir interlobuliarinių arterijų susiaurėjimo. Simpatiotrenalinės sistemos aktyvumo padidėjimas susijęs su hormonų ir jų aktyvių metabolitų išskyrimo pažeidimu dėl inkstų ekskrecijos funkcijos pažeidimo.

2) Renovaskulinė hipertenzija (vazorenalinė) yra simptominė hipertenzija, kurią sukelia vienos ar abiejų inkstų arterijų susiaurėjimas. Dažniausios priežastys yra inkstų vazokonstrikcija aterosklerozės ir fibromuskulinės hiperplazijos fone, dažniau arteritas, trauminė aneurizma ir apsigimimai. Patogenezė: inkstų kraujagyslių sutrikimai sumažina pagrindinį jų srautą, sukelia išeminį organų pažeidimą, renino-angiotenzino-aldosterono sistemą ir padidina kraujospūdį. Tipiška kraujo spaudimo asimetrija, atsparumas vaistams.

LIPOID NEPHROSIS

Diferencinė žarnų kapiliarų epitelio gleivinės neimuninio pobūdžio žala sukelia 70–80% visų nefrozinio sindromo atvejų vaikams ir apie 20% suaugusiems. Etiologija ir patogenezė dar nežinoma. Matyt, yra genetiškai nustatytas podocitų defektas, kuris, nenustatytomis aplinkybėmis, gali pasireikšti kaip savarankiška patologija (HLA - B12 Ag). Šiuolaikiniai metodai susieja lipoidinę nefrozę su selektyviu kapiliarinio pralaidumo defektu. Pažymėtas kapiliarinės sienos elektrostatinio funkcinio barjero defektas. Akivaizdu, kad dėl bet kokių priežasčių gali atsirasti kliūtis. Nėra matomų glomerulinių struktūrų pokyčių. Didžiausias pasireiškimo dažnis yra 3 metai. Klinikiškai išsivysto nefrozinis sindromas, kartu su proteinurija, pilvo edema, krešėjimo sutrikimais.

Glomerulonefritas

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, tai yra genetiškai nustatytas imuninis tarpinis uždegimas, turintis pirminį glomerulų pažeidimą ir vėlesnis jų dalyvavimas visų inkstų struktūrų patologiniame procese. Nustatytas glomerulonefrito (GN) ryšys su specifiniu HLA sistemos fenotipu. GN gali būti laikomas patologiniu procesu, lokalizuotu pradiniame defektiniame organe ir įgyvendinant įvairius (galbūt nespecifinius) stimulus. GN klasifikacija atliekama pagal morfologinį principą, tačiau imunologinis kriterijus.

1. Immunocomplex GN:

1.1 Mesanginis proliferacinis GN, įskaitant ūminį GN, JgA-nefropatiją (Bergerio liga), JgG ir JgM mezanginį nefritą.

1.2. Membraninis GN.

1.3. Membraninis ir proliferacinis GN.

2. GN su antikūnų mechanizmu:

2.1. „Extracapillary GN“

2.2. Guspascherio sindromas.

GN etiologijoje jie atlieka svarbų vaidmenį: mikrobai - nefrogeniniai streptokokai, balta stafilokokai, galvijų corynebacterium, enterokokai, vidurių šiltinės salmonelės, šviesiai treponema, diplokokai; virusai - citomegalovirusas, herpeso virusas, hepatitas B, Epstein-Barr; pora

Zita - Plasmodium malaria, schistosome, Toxoplasma; vaistai, nuodai, svetimųjų serumas; endogeniniai antigenai - branduolinė, šepečio siena, tiroglobulinas, imunoglobulinai, navikas ir embrioninis karcinomatozė.

Patogenezėje imuninis atsakas atsiranda per intermolekulinę antigeno ir komponentų sąveiką

MHC (didelis histocompatibilumo kompleksas). Antigeno ir kompleksinių molekulių derinį pripažįsta T-limfocitų receptorius. Antigenas, kompleksinio kodavimo molekulė ir T-limfocitų receptoriai užtikrina nepriklausomą imuninio atsako specifiškumą. Po to pasyvus imuninių kompleksų (IC) implantavimas į glomerulus ir jų nusodinimas, antikūnų, reaguojančių su struktūriniu antigenu, arba „pradžios“ ne-glomerulinio autologinio ar eksogeninio antigeno, kuris skatina imuninės nuosėdos susidarymą inkstų audinyje, apyvartą. Galimas reakcijos variantas su pačios bazinės membranos fiksuotu antigenu, vadinamuoju anti-GBM antikūnu GN. Glomerulinės ir tubulo-intersticinės žalos atsiradimą sukelia žudikų T ląstelių dalyvavimas arba makrofagų reakcija arba kiti mechanizmai.

Antigeno poveikis yra ant genetinio polinkio (pats antigenas yra endogeninis arba egzogeninis). Tada

normali imuninė reakcija susidaro formuojant IR, sukeliant mikrocirkuliacijos sutrikimus, atsirandant mikrotrombozei ir mikronekrozei (t. y. nespecifiniam uždegimui). Vykdant chemotaktinius faktorius, polimorfonukleukozitai koncentruojasi glomeruluose, be to, eksponuoja endotelį, oponuoja ir fagocituoja IR, jie atpalaiduoja prostaglandinus, leukotrienus, histaminą, katijoninius baltymus, koaguliacijos faktorius ir fermentus iš ląstelių membranų fosfolipidų. Rezultatas - glomerulų pažeidimas, GBM glikoproteinų depolimerizacija ir pastarojo pralaidumo padidėjimas su galimu jos pažeidimu.

Lėtinio GN (CGN) problema yra svarbiausia nefrologijai. Maždaug trečdalis nefrologinių ligonių diagnozuota CGN, tapusi dažnine inkstų nepakankamumo priežastimi.

Ūminis GN (PHA). Jo pagrindinis kaltininkas - A grupės streptokokas. Streptokokų dalyvavimo GHA įrodymas - nefritogeninio antigeno, kaip specifinio streptokoko komponento, buvimas ir organizmo reaktyvumo autoantigenu stimuliavimas streptokokinėmis infekcijomis. Pagal OGN patogenezę - klasikinį imunokompleksinio uždegimo modelį. 90% pacientų JgG ir JgM lygis pakyla, 93% - hipokomplementemija, 60% - kriogenobulinai, turintys antikūnų prieš kai kurias autologinio JgG formas ir cirkuliuojančius IR; pastarųjų skaičius koreliuoja su ligos sunkumu ir matomų nuosėdų buvimu ne tik inkstų, bet ir blužnies audiniuose.

Inkstų nepakankamumas yra potencialiai grįžtamas greitas inkstų funkcijos išsiskyrimo nutraukimas, kai metabolizmas kraujyje vėluoja, paprastai pašalinamas su šlapimu. Jis skirstomas į prerenalą (bendruosius hemodinaminius sutrikimus), inkstų (išeminės ar toksinės inkstų parenchimos pakenkimo) ir po inkstų (šlapimo išsiliejimo obstrukcija).

Ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinė forma atsiranda esant sąlygoms, susijusioms su širdies galios sumažėjimu, kardiogeniniu šoku, širdies tamponadu, aritmija, širdies nepakankamumu, plaučių embolija; būsenos, susijusios su išsiplėtimo reiškiniais - sepsis, anafilaksinis šokas; valstybių, susijusių su cirkuliacijos sumažėjimu

kraujo nudegimai, kraujo netekimas, dehidratacija, viduriavimas, cirozė, nefrozinis sindromas, peritonitas.

75% atvejų, atsiradusių dėl ūminio tubulinio nekro- t

išeminės ar toksinės inkstų pažeidimo fone, t

25% - su ūminiu poststreptokokiniu GN, sisteminiu vaskulitu. Kai žymiai sumažėja glomerulų filtravimas.

Prenalas yra susijęs su mechaninių veiksnių (šlapimtakio akmenų, navikų, kateterio obstrukcijos, šlapimtakio streso, prostatos hipertrofijos, uždegiminės edemos) arba su funkciniais sutrikimais (stuburo smegenų ligomis, diabetine nefropatija, nėštumu, ilgai vartojamu ganglioblokatorovu) poveikiu.

Ūminis inkstų nepakankamumas yra vienas iš sunkiausių nefrologinių sindromų, pasireiškiančių sunkiais ne tik inkstų, bet ir viso organizmo pažeidimais. Pagrindinės priežastys yra

šokas, nefrotoksiniai pažeidimai ir obstrukcija, kai kuriais atvejais

hipovolemija ir kardiogeniniai sutrikimai. Pagrindinis patogenezės mechanizmas yra inkstų audinių, tubulų, epitelio ir intersticijos išemija. Kritus kraujospūdžiui žemiau 70 mm Hg. Str. filtravimas yra sutrikęs, dėl to atsiranda inkstų kraujagyslių spazmas ir aktyvinama juxtaglomerulinė cirkuliacija. Galimas toksinis pažeidimas inkstų struktūroms. Ligos patogenetinis pagrindas yra ūminis tubulinis nekrozė, kuri sukelia mechaninį tubulų užsikimšimą nudegusiu epiteliu. Tai pasireiškia anurija. Pagrindiniai patogenetiniai veiksniai yra vandens elektrolitų sutrikimai, metabolinė acidozė, CO kaupimasis.2, padidėjusi plaučių ventiliacija, plaučių pažeidimas, atsirandantis patologinis kvėpavimas.

Lėtinis inkstų nepakankamumas iš esmės turi ryškų morfologinį ekvivalentą - nefrosklerozę, t.y. yra daugumos inkstų ligų rezultatas. Jo vystymuisi svarbu: visos GN formos, tubulo-intersticinės ligos (pyelonefritas ir intersticinis nefritas), sisteminės ligos su inkstų pažeidimais, dismetabolinės ligos (amiloidozė, diabetinė nefropatija ir podagra), kraujagyslių ligos, obstrukciniai pažeidimai - navikai, šlapimtakių obstrukcija.

Pastebimas inkstų nepakankamumo pasireiškimas yra azotemija, t.y. padidėjęs karbamido, amino azoto, šlapimo rūgšties, metilguanino, kreatinino kiekis kraujyje.

Etapai: latentinis, azoteminis ir ureminis.

Visų rūšių inkstų nepakankamumą lydi ryškūs inkstų inkstų funkcijos sutrikimai, kuriems būdingi šie rodikliai.

1. Klirenso vertės sumažėjimas.

2. Staigus šlapimo sumažėjimas arba netgi nutraukimas (oligoanurija).

3. Inkstų koncentravimo gebėjimas pažeisti hippostenuriją ir izostenuriją.

4. Azotemija - sutrikusi inkstų ekskrecijos funkcija, susijusi su azoto metabolizmo produktais.

5. Kraujo plazmos elektrolitų sudėties pažeidimas.

6. Išskyrimo ne dujų acidozės raida.

Inkstų nepakankamumo pasekmė yra uremija - labai sudėtinga genezė ir labai sunkus klinikiniu požiūriu, sindromas. Tai apima ne tik gilius inkstų pažeidimus, bet ir kelių organų ir sistemų funkcijų sutrikimus. Į kūną taip pat vystosi humoraliniai pokyčiai, pirmiausia iš kraujo. Uremijos patogenezė neapsiriboja azoto metabolizmo šlako produktų kaupimu.

Kraujo elektrolitų disbalansas yra labai svarbus - hiperkalemija, hiponatremija, hipokalcemija ir kt. Hiperkalemijos metu pasikeičia ne tik elektrinė, bet ir mechaninė miokardo veikla. Laidumo procesai susilpninami iki pilnos blokados. Sunkiais atvejais galima širdies sustojimas. Kraujagyslių sutrikimai susiję ne tik su hiperkalemija, bet ir su hipervolemija, azoteminiu intoksikacija.

Paprastai yra anemija, visų pirma dėl eritropoetinų susidarymo pažeidimo.

Dėl vandens suvartojimo ir išskyrimo nesutapimo dažnai atsiranda hiperhidracija, turinti tikėtiną edemą su vėlesniais smegenų funkcijos sutrikimais ir komatinės būsenos formavimu. Pagrindinis acidozės mechanizmas yra susijęs su sieros, fosforo ir daugelio organinių rūgščių kaupimu krauju, nes jie išskiriami tik per inkstus. Klinikiniai acidozės pasireiškimai yra dusulys ir net patologiniai kvėpavimo tipai (Kussmaul). Uremiją dažnai sukelia plaučių edema. Kepenų pažeidimas

įvairiais laipsniais, pastebimas beveik nuolat, nes kartu sujungiami kepenys ir inkstai - pagrindiniai homeostazės organai

į harmoningą sistemą, pasižyminčią tam tikrų funkcijų ir kraujo apytakos savybių bendromis savybėmis, priklauso vadinamiesiems „šoko organams“, o inkstų nepakankamumo atveju jie kenčia kartu.

Ūminio inkstų nepakankamumo ir uremijos atveju pagrindinis patogenetinio gydymo metodas yra ekstrarenalinis kraujo klirensas (ekstrakorporinė hemodializė). Peritoninės hemodializės atveju pilvaplėvė naudojama kaip pusiau laidi membrana, pilvo ertmė plaunama specialiai paruoštu steriliu tirpalu. Dirbtiniame inkstų aparate pusiau laidi membrana yra į kamerą pritvirtintas vamzdis arba lakštas. Išorinė kamera plaunama dializės tirpalu.

Kai kuriais atvejais naudojamas hiperbarinis oksigenavimas, mažinantis imuninės reakcijos aktyvumą, lėtinantis inkstų funkcijos išnykimą.

Pakartotinis hemodializės naudojimas leidžia jums įgyti laiko normaliai inkstų funkcijai atkurti. Jei progresuojanti nesėkmė ir negrįžtamų sutrikimų atsiradimas, tik inkstų persodinimas gali išgelbėti paciento gyvenimą. Šiandien sėkminga inkstų transplantacija sukaupta didelė patirtis, tačiau plačiai paplitusios problemos riboja bendra problema - kaip įveikti jo nesuderinamumą?