Ūminio pyelonefrito atvejo istorija

Ligos

Pyelonefritas (pyelonefritas; graikų, pyelos lovis, vat + nefritas) yra nespecifinis uždegiminis procesas, turintis pirminį inkstų audinio ir jo puodelio-dubens padengimo sistemos pažeidimą.

Gydytojai atsisakė termino "pyelitas", nes nėra izoliuoto dubens pažeidimo (inkstų dubens, T.). Kadangi pradiniuose P. morfologijos etapuose yra intersticinio nefrito modelis (žr.), Kai kurie urologai siūlo tokią ligą žymėti terminu "intersticinis nefritas". Tačiau, nepaisant morfolio, šios jade ir P. formos tapatybės, vis dar tikslingiau vartoti terminą "pielonefritas", nes jis geriausiai atspindi ligos patogenetinį, morfologinį ir klinikinį pobūdį. Kai kuriais atvejais, kai šlapimo pūslėje atsiranda pirminis uždegiminis dėmesys, vartojamas terminas „cistopielonfritas“.

Yra ūminis ir lėtinis P.

Turinys

Statistika

P. - dažniausia inkstų liga (žr.). Dutz (N. Dutz) ir kt. Pateiktos didelės autopsijos medžiagos analizė. (1968) parodė, kad 6 - 18% visų angų buvo užregistruoti hrono ženklai. P. Moterims P. dažniau stebimas 2 kartus dažniau nei vyrams. 75% atvejų moterų liga pasireiškia iki 40 metų amžiaus, dauguma nėštumo metu. Vyresni vyrai dažniau nei moterys serga p. Taip yra daugiausia dėl prostatos adenomos (žr.) Ir kitų urogenitalinės sistemos ligų. Vaikai dažniausiai serga p. 3 metų amžiaus, o mergaitės - 3 kartus didesnės nei berniukai.

Ditcherlayn (G. Dit-scherlein, 1969) teigimu, P. 25,7 proc. Beveik 40% pacientų, sergančių inkstų tuberkulioze, taip pat turi pyelonefritą. Ir atvirkščiai, galimas tuberkuliozinis dėmesys inkstams, anksčiau paveiktam P., pagal A.Ya. Yaroshevsky (1971), Schoene (D. Sclione) ir kt. (1974), 9 - 10% glomerulonefrito (žr.) P. atvejų, pastaraisiais metais padaugėjo P. ligos ir jos dažno netipinio kurso. Taip yra ne tik dėl diagnostikos tobulinimo, bet ir dėl smarkiai padidėjusio mikroorganizmų virulentiškumo, atsiradusio dėl jų įgytos atsparumo antibiotikams, taip pat į inf. procesą inkstų sistemoje, kadangi imuninės reakcijos slopinamos antibiotikų terapijos metu, pacientams pasireiškia jautrinimas ir superinfekcija.

Klasifikacija

Išskirti pirminį ir antrinį P. Primary P. skirtingai skambinkite nesudėtingais, antriniais - sudėtingais ir neklijuotais gydytojais - obstrukciniais. Pirminis P. stebimas 20%, antrinis - 80% atvejų tarp visų sergančių P.

Pirminiam P. nėra prieš inkstų ir šlapimo takų pažeidimus; antrinės P. ​​pagrindas yra pagrįstas organiniais arba funkciniais procesais inkstuose ir šlapimo takuose, kurie mažina inkstų audinio atsparumą infekcijai ir sutrikdo šlapimo perėjimą. Priklausomai nuo to, ar paveiktas vienas ar du inkstai, P. yra vienašalis ir dvišalis. Pagal proceso eigą P. yra padalintas į ūmus (serozinis ir pūlingas), lėtinis ir pasikartojantis. Priklausomai nuo infekcijos kelio, P. skiriasi nuo hematogeninio ir urinogeninio (didėjimo). Be to, P. kurso savybės gali būti susijusios su paciento amžiumi, jo bendrosios fiziologinės būklės pasikeitimu, kito patolio buvimu, procesu; šiuo atžvilgiu yra: P. vaikystė (įskaitant naujagimius), P. pagyvenusiems žmonėms, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, glomerulonefritu, pacientams, sergantiems nugaros smegenų pažeidimais, P. pacientams, kuriems yra persodintas inkstas (taip vadinamas pyelonefritu persodintas inkstas).

Etiologija ir patogenezė

P. atsiradimo ir vystymosi metu daugelis veiksnių atlieka svarbų vaidmenį, tarp jų infekcinio agento rūšis ir pobūdis, inkstų ir šlapimo takų pokyčių buvimas, infekcinių medžiagų fiksavimas ir proceso vystymas, infekcinių agentų kelias į inkstus, bendra organizmo būklė jo imunobolį. reaktyvumas

P. patogenai daugiausia yra E. coli, staphylococcus, Proteus, Klebsiella genties nariai, pseudomonas, rečiau enterokokai, streptokokai; Dažnai yra mišri flora.

Pacientams, sergantiems ūminiu P. šlapimu, grynoji E. coli kultūra nustatoma 49%, mišrios floros (E. coli, staphylococcus, proteus ir enterococcus) 35%, stafilokokų 10%, stafilokokų ir streptokokų 5% atvejų. Pacientų hron. P. Gryna E. coli kultūra randama 25%, sumaišytų (E. coli, Staphylococcus, Streptococcus, Proteus ir tt) - 68%, tik kokosų floroje - 6% atvejų. Įrodyta, kad P. mikrofloros rūšies sudėtis pasikeičia dėl antibakterinio gydymo (dažnai dažnai sėjami mikroorganizmai, kurie anksčiau nebuvo matyti); taip pat pasikeitė priežastinių veiksnių savybės, gauti etiolį, bakterijų L formos reikšmę, ypač atsiradimo hrone. P. ir jo paūmėjimai.

Pagrindiniai infekcinių agentų židiniai, iš kurių jie gali būti nukreipti į inkstus, yra bet kokie pūlingi-uždegiminiai procesai (dantų ėduonis, pneumonija, furunkulozė, mastitas, cholecistitas, osteomielitas, uždegiminiai žarnyno sutrikimai ir tt).

Yra keli būdai patogenams prasiskverbti į inkstus: hematogeniniai, išilgai šlapimtakio sienos, per jo liumeną, esant vandens virpėjimo refliuksui (žr.).

Išsiaiškinant patogenų infekcijos į inkstų audinį mechanizmą ir jame esančio uždegiminio proceso vystymąsi, pagrindinis vaidmuo tenka inkstų dubens refliukso tyrimui.

Dvi sąlygos yra reikalingos infekcinių agentų įsiskverbimui iš inkstų parenhyma: šlapimo telkinio vientisumo pažeidimas ir intrakranijinio spaudimo padidėjimas, kuris yra dėl šlapimo nutekėjimo, vesicoureterinio refliukso pasekmė. Infekcijos įsiskverbimas į inkstų parenchimą gali pasireikšti nepažeisdamas forte-nix urothelium kanalikuliniu keliu, vėliau pervedant inf. nuo tubulų iki intersticinio audinio.

Inkstų infekcija hematogeniškai atsiranda taip: dubens mikroorganizmai įsiskverbia į bendrą kraujotaką per venų ar limfos, inkstų indus, o po to grįžta per arterinę sistemą į tą pačią inkstą, sukelia uždegimą. Svarbus P. vystymuisi yra inkstų sinuso riebalinio audinio sklerozė (inkstų sinusas, T.) dėl pertrūkių pailgėjimo. Pedunkulitas (žr.), Atsiradęs dėl to, sukelia inkstų inkstų parenchimoje galūnę ir veną. Venų pletra neigiamai veikia limfodrenažą iš inkstų ir prisideda prie kraujagyslių sienelės pralaidumo pažeidimo, po to mikroorganizmų įsiskverbimą į audinius. Hematogeninis būdas vyksta ne tik esant inf. pažeidimas tolimuose organuose ir audiniuose, bet taip pat jo lokalizacija urogenitalinėje sistemoje. Mikroorganizmai iš šios sistemos organų gali prasiskverbti pro limfą, indus į bendrą cirkuliaciją ir pernešti į inkstus. Skverbtis į inkstų inf. pradžioje, kai žarnynas, žarnyno indai neįrodomi.

Bakterinis intersticinis nefritas gali būti prieš pirminę bakteriją P. (žr.). Alerginių, cheminių, fizinių ir bakterinių veiksnių deriniai sukuria skiriamąjį pleištą, ligos apraiškas. Intersticinio nefrito patogenetiniai veiksniai apima kai kurių vaistų, jų metabolitų (sulfonamidų, anti-tuberkuliozės vaistų, D vitamino didelėse dozėse, fenacetino, analgetikų) neigiamą poveikį. P., prieš rumą, prieš odos intersticinį nefritą, dažniausiai pasireiškia suaugusiems. P. vystymąsi vaikams skatina inkstų displazija.

Svarbus vaidmuo P. vystymuose yra funkts ir morfolis, įgimtos ir įgytos gamtos šlapimo takų pokyčiai, dėl kurių pažeidžiama urodinamika, pradedant nuo nefrono ir baigiant šlaplę. Pacientams, sergantiems šlapimo pūslės sutrikimu P. dažniau pastebima 12 kartų, tuo pačiu metu daugiausia išsivysto pūlingos ūminio P. formos.

Hrono, P. srovė daugeliu atžvilgių sukelia imunopato l. procesą. Bakterijų antigenai, kurie ilgą laiką po gyvybingų mikrobų išnykimo lieka inkstų parenchimoje, prisideda prie P.

Kartu su vietiniais veiksniais P. susilpnėjus organizmo gynybai, hipovitaminozei, trofizmo pažeidimams, neurohumoraliniams sutrikimams, kepenų ligoms, kraujagyslių sistemai, diabetui, podagrai, nefrocalcinozei, kalio nepakankamumui, piktnaudžiavimui analgetikais (fenacetinu ir kt.) Yra svarbios. uždegimai (enteritas, gerklės skausmas ir tt), uždegiminiai urogenitalinės sistemos procesai.

Patologinė anatomija

P. skiriasi nuo židininių ir dažniau vienašališkų inkstų pažeidimų. Net ir dvišalių pažeidimų atveju skirtingų kūno dalių pokyčiai skiriasi. Dideli sunkumai yra gistolyje, urinogeninio ir hematogeninio P. diferenciacija.

Gerbiamas P. židinio ir difuzinis. Makroskopiškai inkstai, turintys židinį ūminį P., neturi jokių specifinių pokyčių, o difuzinis pažeidimas gali būti patinęs su šiek tiek išplitusiu ir suglebusiu žievės ir hipereminiu dubens gleivine.

Su ūminiu seroziniu P., yra smegenų ir žievės medžiagos stromos patinimas, mikrovaskuliacijos (spalvos pav. 1) gausa, dinstrofiniai-nekrobiotiniai pokyčiai proksimalinių ir distalinių tubulų epitelyje, jų liumenų išplitimas. Didžiausių tubulų ląstelių pažeidimų zonose stromos eksudato sudėtyje yra polimorfonukleukozitų mišinys. Glomeruliai lieka nepažeisti.

Su fokusiniu pūlingu P. stebimi peritubuliarūs arba intratubuliarūs polimorfonukleukozitų, ląstelių nuolaužų ir homogeninių baltymų masių susikaupimai per keletą nefronų (2 ir 3 pav.). Su difuzine pūlinga P. gali būti tubulų (tubulorexis) sienelių ir kartais glomerulinių kapsulių (invazinės glomerulito) sunaikinimas su šlapimo išsiskyrimu.

Išsiplėtusių kanalėlių liumenyje matomi baltymų-leukocitų balionai ir mikrobų kolonijos (spalva. 4 pav.). Pūlingos uždegimo progresavimas gali baigtis apostematosis nefritu, izoliuotu abscesu arba inkstų angliavandeniu, atstovaujančiu platus susiliejančių abscesų ir nekrozės židinių plotams. Inkstų angliavandenį dažnai apsunkina pūlingas paranefritas (spalva. 5 pav.). Pacientams, sergantiems dekompensuotu cukriniu diabetu P., gali būti sudėtinga piramidinės papilės nekrozė (žr. Inkstų papilės nekrozė).

Ir postematozinis nefritas (žr.), Dažniau besivystantis su stafilokokiniu sepsis dėl infekcijos išplitimo iš ekstrarenalinių šaltinių, pasižymi mažų pustulių gausa daugiausia žievėje, turinčioje mikotinę embolą glomerulų arterioolių ar kapiliarų liumenyje.

Puoduose ir dubenyje, turinčiame pūlingą urinogeninį P., yra gausybė kraujagyslių, pūlingos jų sienų infiltracijos, erozijos-opiniai defektai, degeneracija ir epitelio, limfangito ir flebito subepitelinių dalelių išsiskyrimas (6 pav.). Pūlingas uždegimas plinta per atskirų piramidžių stromos sluoksnį ir venų kolektorius, mažesniu mastu išilgai distalinių vamzdžių liumenų ir surinkimo kanalų.

Sunkiai išsilaisvinus ant šlapimtakių išsivysto pyonefrozė (žr.). Dubens urotelė yra lygi arba, kaip plonos juostos, auga į pagrindinius audinius, dažnai formuojant mažas epitelio cistas.

Ūmaus P., kai mesenchyminė reakcija mažėja mažėjant leukocitų infiltracijai, padidėja stromos lymphohistiocytic infiltracija, palaipsniui pasireiškianti fibroze.

Lėtinis P. skiriasi pokyčių polimorfizmu, atspindinčiu uždegiminio proceso pobūdį ir trukmę. Jo specifinės savybės yra pažeidimų židiniai ir asimetrija.

Makroskopiniu požiūriu, inkstų išvaizda toli pažengusiame procese pasižymi jų svorio sumažėjimu, netolygiu žievės medžiagų susiaurėjimu, todėl ant inkstų paviršiaus susidaro plokštumos panašios depresijos.

Mikroskopiškai, raukšlėjus inkstams, kartu su plačiais fibrozės laukais, visiškai sunaikinus glomerulų tubulus ir hialinozę, taip pat dideliu difuzinio židinio limfohistiocitiniu infiltravimu su plazmos ląstelių mišiniu, pastebimos žymios konservuotos parenchimos dalys. Kai uždegimas pasikartoja, ląstelių infiltrate visada randamas polimorfonukleukozitų mišinys. Šių sričių stroma yra edematinė ir gausu rūgščių glikozaminoglikanų, o čia yra makrofagai su CHIC teigiamais intarpais citoplazmoje. Elektroniniu mikroskopu jie atskleidžia daug lizosomų, turinčių sunaikintų ląstelių organelių.

Stebima progresuojanti intersticinių audinių fibrozė ir hialinozė su atsitiktinai išdėstytų didelių cikatricinių laukų formavimu, kurie skiriasi nuo vienodos fibrozės arteriolefrosklerozės ir glomerulonefrito. Jungiamojo audinio ir masinio uždegimo infiltracijos plitimą lydi distalinių tubulų obstrukcija ir proksimalinės nefrono nefrohidrozės išplitimas. Tokių tubulų epitelis yra atrofuotas, euzinofilinės koloidinės masės kaupiasi savo liumenyje, o tai suteikia mikroskopiškai skydliaukės išvaizdą inkstų parenchimui (vadinamajam skydliaukės audiniui). Nors tubulų skydliaukė dažniausiai susitinka hrone. P., o taip pat ir limfohistiocitinis infiltravimas į stromą nėra jo specifinė savybė ir jis stebimas daugelyje kitų patolių, procesų, naprų, hrono, glomerulonefrito, sunkios arterioarte-riolonephrosclerosis, amiloidozės, plačios inkstų infarkto ir kt.. P. yra pleištas ir patomorfolis. duomenis.

Interlobuliarinėse ir lanko arterijose, taip pat arterijų, sienų sutirštėjimu ir skleroze dažnai stebima vidinio sluoksnio hiperplazija. Beveik visada pastebimas glomerulinių kapiliarų bazinės membranos sutankėjimas, mezangiumo išplitimas, atskirų kapiliarų kilpos sinchronija, baltymų efuzija kapsulių liumenyje, kuri laikoma reaktyvia arba antrine glomerulitu. Arterijų ir glomerulų pokyčiai yra ypač dažni P. kartu su arterine hipertenzija.

Inkstų sužalojimo dydžiai ir gylis hrone. P. gali skirtis. T. I. Ganzen (1974) skiria tokias morfolio formas: hroną. Objektas su minimaliais pokyčiais, su strominiu ir ląsteliniu komponentu, su tubulostrominiu komponentu, su stromos ir kraujagyslių komponentais, mišriąja forma ir hronu. P. su inkstų raukšlių rezultatais.

Ūmus pyelonefritas

Ūmus P. gali pasireikšti įvairaus amžiaus, tačiau dažniau pasireiškia 20-40 metų. Moterims P. daugeliu atvejų yra urinogeninis (didėjantis), kuris yra ūminio cistito komplikacija (žr.). Vyrų liga dažniausiai pasireiškia hematogeniškai. Abu inkstai yra tokie pat dažni; paprastai per kelias dienas, kartais savaites, po to, kai organizme susidaro pirminis pūlingas dėmesys.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis vaizdas priklauso nuo inkstų audinio pažeidimo apimties ir formos, patogenų virulentiškumo, paciento amžiaus, jo imunolio būklės, reaktyvumo.

Pacientai paprastai padidina kūno temperatūrą ir juosmens skausmai yra skausmingi. Po kelių valandų karščiavimo temperatūra paprastai kritiška, o kartu su gausiu prakaitavimu, bet po tam tikro laiko ar kitos dienos, dažnai tuo pačiu dienos laiku, karščiavimas vėl atsitinka ir pasižymi drąsumu ar pertrūkiais. Skausmas dar labiau pablogina šlapimo takų nuovargį ir spinduliuoja į suprapubinę sritį, perineumą, šlaunį, išorinius lytinius organus. Gali pasireikšti skausmingas šlapinimasis. Kai bimanualinė palpacija dažnai lemia inkstų dydžio padidėjimą. Juosmens srities raumenys yra įtempti, Pasternacko požymis yra teigiamas (žr. Pasternacko simptomą). Keletas pacientų turi stuburo kreivumą nukentėjusio inksto kryptimi. Peritoninės sudirginimo simptomai pasireiškia, kai ant priekinio inkstų paviršiaus susidaro abscesas. Spazminis juosmens raumenų kontraktas su priverstiniu kojų lankstymu klubo ir kelio sąnariuose (vadinamasis psoac-eimptom) rodo paranefrito (žr.) Raidą inkstų gale.

Antrasis P. pajautimas tęsiasi, kartu su urodinamikos pažeidimais. Ligos pradžioje dažnai pastebimas bendras negalavimas ir galvos skausmas. Tada yra milžiniškas šaldymas, odos cianozė ir temperatūra greitai pakyla iki 39-40 ° ir daugiau. Išreiškiami intoksikacijos simptomai - pykinimas, vėmimas, dusulys, tachikardija, sąmonės užtemimas. Dažnai yra bakterinio šoko vaizdas, kurį sukelia mikrobų endotoksinų poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai ir kuriam būdingas stiprus silpnumas, šaltas prakaitas, kraujospūdžio sumažėjimas, sąmonės netekimas. Kai sistolinis slėgis sumažėjo žemiau 80-60 mm Hg. Str. oligurija, anurija, t. y. ūminio inkstų nepakankamumo požymiai (žr.). Ūmus P. dažniau pasitaiko bakterijų sukrėtimas cukriniu diabetu sergantiems pacientams, asmenims, turintiems latentinį sutrikusią kepenų funkciją. Gali pasireikšti gram-neigiama infekcija, dažnai kaip hospitalizacijos (žr.) Po diagnozės ir medicininės apraiškos. manipuliacijos; su šiuo „iatrogeniniu“ ūminiu P., hepatitinio sindromo požymių atsiradimas (žr.) yra ypač pavojingas (gelta, bilirubinemija, kepenų padidėjimas). Paslėptame ūminio P. kurso metu bendri ir vietiniai simptomai yra šiek tiek išreikšti.

Diagnozė

Diagnozė ūminiame P. yra pagrįsta pleištais, nuotraukomis, laboratoriniais ir įrankių tyrimais. Laboratoriniame tyrime nustatoma leukocitozė, leukocitų perėjimas į kairę, pagreitintas ESR, sumažėjęs albumino-globulino koeficientas, hipergammaglobulinemija, greitai progresuojanti anemija. Kartais anemiją slopina hematokrito padidėjimas dėl dehidratacijos. Šlapime labiausiai pastovus požymis yra leukociturija (žr.), Nors ligos pradžioje jis gali nebūti arba yra nereikšmingas. Tokiais atvejais parodytas kiekybinis šlapimo nuosėdų tyrimas pagal Kakovskio - Adiso, Hamburge arba Nechiporenko metodą (žr. Kakovskio - Addio metodą), vadinamojo vadinamojo. „Stern-Heimer-Malbin“ ląstelės (leukocitai su ypatingomis dažymo savybėmis ir citoplazmos granulių judėjimas Browne) ir aktyvūs leukocitai. Tipiškas ūminio pūlingo P. simptomas yra leukocitų balionų buvimas šlapime. Inkstų papilės sunaikinimas gali būti susijęs su sunkia hematurija (žr.).

Elementas dažnai yra prieš ir kartu su bakteriurija (žr.), Jo laipsnis gali pasiekti 105 ir daugiau bakterijų 1 ml šlapimo. Bakteriurija nebūna tik tada, kai šlapimtakio obstrukcija arba uždarojo (neužpildyto) absceso susidarymas inkstų parenchimoje. Tačiau bakteriurija nėra lygiavertė P.

Kraujas padidina laktato dehidrogenazės, transaminazės, leucino aminopeptidazės, šarminės fosfatazės aktyvumą, padidina bendrą proteolitinį aktyvumą, tripsino inhibitoriaus kiekį. Šlapime yra padidėjęs tripsinas. Padidėjęs azoto, karbamido, kreatinino kiekis kraujyje rodo dvišalius inkstų pažeidimus.

Sunkiais P., ypač jei nėra arba nedidelė leukociturija, taip pat ankstesnio cistito požymiai, būtina ištirti stuburo, viršutinių šlapimo takų kreivumą. Tam yra atliekamas rentgeno tyrimas, ekskrecijos urografija (žr.), Ultragarsinis skenavimas, radioizotopų renografija (žr. Radioizotopų renografiją) ir chromocistinė skopija (žr.). Apklausos radiografija leidžia nustatyti inkstų padėtį ir dydį, atskleisti šlapimo takų akmenų šešėlį šlapimo takų projekcijoje, neryškus didelių juosmens raumenų kontūras ir inkstų šešėlis. Išsiskyrusi urografija atskleidžia inkstų šešėlio dydžio ir intensyvumo padidėjimą, jo judėjimo apribojimą kvėpavimo metu, vėlavimą ar viršutinių šlapimo takų užpildymą kontrastine medžiaga. Esant vidutiniam urodinamikos pažeidimui, viršutinės šlapimo takų išplitimas yra būdingas virš šlapimo išsiliejimo kliūties vietos. Urokinematografija, fluoroskopija gali nustatyti diskinezijos puodelius. Infiltraciniai inkstų parenchimos pokyčiai lemia puodelių išstūmimą, jų kaklų suspaudimą ir pailgėjimą, išorinio inkstų kontūro išsikišimą.

Viršutiniai inkstų židiniai viršutiniame inkstų polyje sukelia diafragmos mobilumo apribojimą, pleuros ertmėje atsirandančio efuzijos atsiradimą, aštrų nukentėjusio inksto judėjimo apribojimą (1 pav.).

Chromocistoskopijos metu nustatomas šlapimo takų tėkmė ir sumažinus šlapimo išsiskyrimo intensyvumą nukentėjusiam inkstui, galima įvertinti jo funkcijos sutrikimo laipsnį. Šlapimo išskyrimo iš šlapimtakio burnos nebuvimas yra indikacija diagnostikai ir gydymui. viršutinių šlapimo takų kateterizacija (žr. šlapimo takų kateterizaciją). Pūlingos šlapimo išsiskyrimas per slėgio kateterį rodo ryškią urostazę. Po to atlikta pireloturografija paaiškintų inkstų pažeidimo pobūdį ir mastą, nustatytų šlapimo takų užsikimšimo lygį ir priežastį. Tokiu atveju būtina išvalyti šlapimo takus (žr. Drenažas).

Radiol, ūminio sero P. tyrimai atskleidžia nedidelius reno ir skenavimo pokyčius. Gilesnius parenchimos pažeidimus lydi lėtėjimas ir susikaupimo mažėjimas, radionuklidų pusinės eliminacijos laikas.

Urostazėje renogramos kreivė yra aukštyn. Skenuojant dinaminę scintigrafiją, yra matomų radionuklidų kaupimosi defektų, ypač uždegimo židinių, ypač plati inkstų angoje. Radioizotopų cistorenografija, makšties cistouretrografija (tyrimas šlapinimosi metu) leidžia nustatyti šlapimo pūslės peritoninę refliuksą.

Diferencinė diagnostika. Ūmus P. reikia diferencijuoti su inkstų papilės nekroze (žr. Inkstų papilės nekrozė), su Krom, išsiskiria ištirpintos papilės arba jų fragmentų šlapimas, intensyvesnė ir pastovesnė hematurija. Papeliarinis sunaikinimas randamas pirelogramose kaip kalio užpildymo defektas, atitinkantis sekretorių, spinduliuojamo tirpalo įsiskverbimą į inkstų žiedą žiedo formos šešėlio forma ir netolygų spenelių kontūrą, panašų į Yu A. Pytel, ugnies liepsna.

Simptomai, panašūs į ūminį P., randami pacientams, sergantiems pyonefroze (žr.), Turinčiais šlapimtakio užsikimšimą ir su hidronefrozės infekcija (žr.).

Perinefritą (žr.), Kartu vartojantį P arba savęs atsiradimą, apibūdina juosmens raumenų įtampa, skausmas, karščiavimas, kurio negalima gydyti antibakteriniu būdu. Kai išskiriama didelė juosmens raumenų kontūro šlapimo išsiskyrimas, inkstų poslinkis. Siekiant išsiaiškinti diagnozę, atsiranda retroperitoninės erdvės punkcija.

Gydymas

Ūmaus P. reikia lovos ir gausaus geriamojo gėrimo (yra naudinga spanguolių sultys, nes joje yra daug natrio benzoato). Esant ryškiam dehidratavimui, nurodomas intraveninis izotoninio p-ra natrio chlorido, poliglucino, 20% p-ra gliukozės vartojimas. Norint pašalinti acidozę, naudokite 3-4% natrio hidroksikarbonato tirpalo.

Svarbiausias P. gydymo elementas yra racionaliai sukurtas gydymas antibiotikais. Serozinio P. atveju heksametilenas-tetraminas (urotropinas) yra priskiriamas 40% p-ra arba mišinio kartu su sulfonamidais (sulfapiridazinas, sulfadimetoksinas, sulfalenas, etazolis). Kai P., kurį sukelia gramnegatyvi flora, taiko antiseptikus (furadoniną, furaginą, furazolidoną, nevigramoną ir tt).

Apsinuodijimas rodo dideles plataus spektro antibiotikų dozes (ampiciliną, oksaciliną, chloramfenikolį, streptomiciną, eritromiciną, kanamiciną, gentamiciną, rifampiciną, ceponiną, tetracikliną, metacikliną, linomiciną, morfocikliną).

Antibakterinių preparatų deriniai yra tinkami, pavyzdžiui, antibiotikai su sulfonamidais, nitrofuranais ir tt Dėl mikrofloros atsparumo antibakteriniams vaistams, jie turėtų būti keičiami kas 5-7 dienas. Esant sunkioms P. formoms, antibiotikų dozės turėtų būti didžiausios. Trikdydami funkciją, nuėjo. pageidautina parenterinė vaistų vartojimas. Antibiotikų gydymo trukmė ir galimybė kandidozei (žr.) Reikalauja nustatyti priešgrybelinius preparatus (levoriną, nystatiną). Siekiant padidinti organizmo atsparumą infekcijai, imuninė plazma, gama globulinas, interferonas, švirkščiamas stafilokokinis toksoidas.

Bakterinio šoko atveju hidrokortizonas naudojamas didelėmis dozėmis (iki 1000 mg per parą), prednizolonu, antihistamininiais vaistais (difenhidraminu, suprastinu, pipolfenu), reikalingas griežtas vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų koregavimas, reikalinga acidozė, nurodomas intraveninis antibiotikų vartojimas. Kartais naudojami proteolizės inhibitoriai (trasilolis, gordoksas).

Esant urodinamikos okliuziniams sutrikimams, skubus viršutinių šlapimo takų kateterizavimas leidžia pašalinti šlapimo nutekėjimo kliūtį ir sustabdyti bakterinio šoko reiškinius. Kai kuriais atvejais būtina skubiai ištirti lithoekstrakciją, paskui nuleisti viršutinius šlapimo takus. Jei tokiu būdu neįmanoma pašalinti urodinamikos pažeidimų, būtina skubi operacija - inkstų dekapuliacija (žr.), Pyelostomija (žr.) Arba nefrostomija (žr.). Karbuncle, dideli inkstų abscesai atsidaro ir pašalina nekrotinį audinį. Jei vienas iš polių yra izoliuotas, patartina jį akcizuoti arba atsikratyti inkstų. Jei yra daug angliavandenių ar inkstų abscesų, turinčių urosepsiją (žr. „Sepsis“), nurodoma nefrektomija (žr.), Ypač jei yra inkstų grybeliniai pažeidimai.

Prognozė priklauso nuo inkstų pažeidimo laipsnio ir bendros paciento būklės. Esant ūminėms ūminėms P. gydymo procedūroms, letalumas siekia 20%. 45% pacientų P. įsigyja hroną. To priežastis yra patogeno atsparumas antibakteriniams preparatams, uždegiminio dėmesio inkstų ribų nustatymas randų audiniuose, nuolatinis urodinamikos pažeidimas, organizmo gebėjimų sumažėjimas. Paprastai yra išsaugotas gebėjimas dirbti su PG patyrusiais asmenimis, tik 12% pacientų, pasak A. Ya Pytelio, yra priversti pereiti prie lengvesnio darbo.

Profilaktika: laiku intensyvi pūlingų-uždegiminių procesų terapija organizme, iš kurios infekcija gali prasiskverbti pro inkstus; atsargūs aseptiniai ir antiseptiniai


Denia instrumentiniai urogenitalinės sistemos tyrimai, ypač esant urostazei; skubiai veiksminga pagalba su inkstų kolikomis, nes sutrikimai, susiję su uro- ir hemodinamika, gali sukelti inf. procesą inkstuose.

Emfizeminis pyelonefritas yra viena iš ūminio pūlingo P formų. Ji dažniausiai pasireiškia cukriniu diabetu sergantiems pacientams, dažniau moterims. Priežastiniai veiksniai yra E. coli, B. aerogenes, Proteus, Staphylococcus ir tt Emphysematous P. atsiradimą palengvina anaerobinių mikroorganizmų buvimas organizme ir šlapimo takų obstrukcija. Liga paprastai pasireiškia po vieną inkstą ir dažnai derinama su inkstų papilės nekroze, inkstų venų tromboze. Inkstų parenchimos nekrozė yra būdinga dujų susidarymui organe ir inkstų celiuliozėje. Didelis gliukozės kiekis kraujyje cukriniu diabetu yra papildomas veiksnys, prisidedantis prie anglies dioksido gamybos. Liga yra sunki, lydi stuporą, apsinuodijimą, inkstų nepakankamumą, didelę karščiavimą, stiprų juosmens srities skausmą, leukocitozę, leukocituriją ir bakteriuriją. Šlapimas yra labai rūgštus. Pripažįstant emphysematous P., svarbų vaidmenį atlieka rentgeno spinduliai, tyrimų metodai, ypač apžvalga, kompiuterinė tomografija. Ant inkstų projekcijos rodomo rentgenogramos matomas dujų burbuliukų šešėlių kaupimasis (2 pav.). Bakteriolio, šlapimo tyrimų metu aptinkami dujas generuojantys mikroorganizmai.

Gydymas yra greitas. Dažniausiai atsiranda nefrektomija (žr.). Tuo pat metu jie atlieka priešuždegiminį ir detoksikacinį gydymą (žr.), Cukrinio diabeto gydymą (žr. Cukrinį diabetą). Carris ir Schmidt (C. C. Garris, J. D. Schmidt, 1977) teigimu, konservatyvios terapijos mirtingumas yra 75%, chirurginis gydymas - 23%.

Lėtinis pielonefritas

Chron. P. dažniausiai randamas jauname ir vidutiniame amžiuje, moterys 2-3 kartus dažniau nei vyrams. Ūminio P. pakeitimas į lėtinę ligą nustatomas, kai pacientui ligos simptomai trunka 3 mėnesius. ir dar daugiau. Sunkiau įvertinti ligos pradžią pirminiame hrone. P. Netipinis, mažas daugelio klinikinių požymių sunkumas dažnai trukdo laiku atpažinti ligą.

Klinikinis vaizdas ir kursas

Symptomatology hron. P. skiriasi priklausomai nuo formos, ligos eigos, veiklos ir lokalizavimo (pavienis arba dvišalis).

Dažni skundai: bendras negalavimas, nuovargis, juosmens srities skausmas, galvos skausmas, pasikartojantys cistito simptomai.

Daugeliu atvejų veidas yra skausmingas, skausmingas, inkstų palpacijos skausmas, teigiamas Pasternacko simptomas, epigastrinis skausmas, arterinė hipertenzija, žemos kokybės karščiavimas.

Priklausomai nuo pleišto, simptomai ir patikrinimo duomenys skiria tam tikras formas hron. P.

Banguojanti forma pasižymi aktyvaus, latentinio uždegiminio proceso fazių ir remisijos pokyčiais. Aktyvaus uždegimo fazėje pažymėta subfebrilinė temperatūra, pažymėta leukociturija, bakteriurija, aktyvių leukocitų buvimas šlapime, ESR pagreitis. Latentinėje fazėje temperatūra yra normali, leukociturija ir bakteriurija yra šiek tiek išreikštos arba aiškiai nustatomos tik provokuojančiais mėginiais (žr.). Aktyvūs leukocitai šlapime aptinkami mažesniais kiekiais nei ūminiame P. arba visiškai nėra. Kraujo pokyčių nėra. Remisijos fazei būdinga santykinė pacientų gerovė, normali kraujo ir šlapimo duomenų analizė.

Pirminė latentinė forma atsiranda nesant tipinių ligos simptomų. Galima pastebėti netyčia, galvos skausmą, subfebrilinę temperatūrą. Periodiškai, dažniau, naudojant provokuojančius tyrimus, šlapimo nuosėdose aptinkama vidutinio sunkumo leukociturija, bakteriurija ir aktyvūs leukocitai.

Hematurinė forma pasižymi pasikartojančiais makroskopinės ir nuolatinės mikroskopinės hematurijos epizodais. Liga dažniausiai siejama su venine hipertenzija, kuri sukuria prielaidas inkstų inkstų zonos vientisumo sutrikimui. Rentgeno ir radiologinis tyrimas, be P. požymių, tokiuose pacientuose aptinka nefroptozę (žr.), Pedunculite (žr.).

Skaičiavimo forma atsiranda dėl to, kad pūlingas inkstų ir viršutinių šlapimo takų uždegimas yra sudėtingas antrinės nefrolitozės metu (žr. Inkstų liga). Liga siejasi su juosmens srities skausmu, inkstų kolikos ritmu, nuolatine mikroskopine hematurija, šlapimo akmenų išsiskyrimu (žr.). P pirminę prigimtį patvirtina faktas, kad inkstų uždegiminio pažeidimo simptomai aptinkami prieš joje susidarant skaičiavimui.

Vamzdinė forma kartais veda prie pleišto, pasireiškimo hrono. P. Dėl tubulų pralaimėjimo šlapime natrio ir kalio nuostoliai nekompensuojami, acidozė išsivysto (žr.). Nuolatinis bendrojo natrio kiekio sumažėjimas sukelia hiponatremiją? hipovolemija, hipotenzija, glomerulų filtracijos lašas. Lėtai tekantis vamzdinis pavidalas, padažnėjus P. arba kitai ligai, gali staiga pasireikšti ūminio inkstų nepakankamumo simptomai (žr.).

Aneminė forma siejama su inkstų gebėjimo gaminti eritro-ioetinus praradimu. Nuolatinė hipochrominė anemija kartais yra ryškiausias latentinio tekėjimo P.

Retos formos: hronas. P. tęsiasi su ligos simptomų dominavimu. kelias (enterorenalinė forma) arba su sutrikusi antinksčių funkcija, addisonizmo pasireiškimas (žr. Adisono liga).

Diagnozė

Diagnozės tikslumui nustatyti būtina nustatyti bent penkis būdingus P. požymius (pyurija, bakteriurija, tinkamos funkcijos, inkstų sutrikimai, atitinkami rentgeno ir radiologiniai pokyčiai, inkstų biopsijos duomenys). Apie pusė pacientų nurodo perduotą ūminį P. arba buvimą praeityje požymių, būdingų šiai ligai. Analizuojant šlapimą Kakowskio - Addio, Amburzhe arba Nechiporenko metodu nustatoma leukociturija), kurią palengvina peroksidazės dažymas. Ypač svarbu yra kokybinė leukociturijos analizė, Sterntheimer-Malbin ląstelių ir aktyvių leukocitų aptikimas šlapimo nuosėdose.

Neteisingais leukociturijos rodikliais būtina išsiaiškinti provokuojančiais testais. Tarp jų labiausiai paplitęs yra prednizolono testas. Latentiniam P. būdingas latentiniam P. Po to, kai po prednizolono buvo skiriama 30–40 mg prednizolono fosfato, padidėja leukociturijos intensyvumas daugiau nei 100%, aktyvių leukocitų atsiradimas, bakteriurijos padidėjimas šlapimo mėginiuose 1-3 val. kraujas, paimtas iš juosmens srities odos, gali viršyti leukocitų kiekį kraujyje, gautame iš piršto, daugiau nei 20%. Leukociturija) pacientams, sergantiems latentiniu 11, galima išprovokuoti pirogenines, radioplastines medžiagas, kai kuriuos antianeminius preparatus, kurie verčia diurezę.

Nek-ry urologai mano, kad pagrindinė diagnozės hrono deklaracija. P. Tikros bakteriurijos nustatymas - aukštas mikrobų skaičius (105 ir didesnis) šlapime, gautas iš vidurinės dalies šlapinimosi metu arba naudojant šlapimo pūslės suprapubinį punkciją. Tuo pačiu metu apytiksliai kiekybiniams bakteriurijos tyrimams paprastai naudojami trifeniltetrazolio chlorido arba nitrito bandymai, panardinimo plokščių metodas arba specifinis popieriaus mėginys gliukozei; tiksliau - gaminti sėklą ant kietos terpės. Tačiau ne visais atvejais hronas. P. atskleidžia tikrą bakteriuriją, o jos buvimas dar nereiškia, kad procesas yra lokalizuotas viršutiniuose šlapimo takuose.

Su hronu. P. yra pažymėtas leukocitozė su leukocitų formulės perėjimu į kairę, ESR pagreitį, anemiją, anizo-, poikilocitozę. Dysproteinemija yra būdinga. Dėl pasunkėjimo hrono. P. gali rodyti C reaktyvaus baltymo atsiradimą, laktato dehidrogenazės, sukcinato dehidrogenazės kiekio, bendro proteolitinio aktyvumo plazmoje padidėjimą.

Išreikšti homeostazės sutrikimai atsiranda dvišaliame hrone. P., apsunkintas inkstų nepakankamumu (žr.). Anksčiau atliktas inkstų funkcijos tyrimas rodo, kad sumažėjo jų gebėjimas tinkamai reaguoti į krūvį su amonio chloridu, natrio bikarbonatu, didžiausios tubulinės sekrecijos sumažėjimu. Ateityje kreatinino ir karbamido kiekio sumažėjimo inkstų koeficientai, acidozės padidėjimo poveikis, atsiranda azotemija, atitinkamai sumažėja šlapimo osmoliarumas, didžiausias tankis nustatomas žemiau 1 028, kai atliekamas Folgard koncentracijos tyrimas (žr. Inkstai, tyrimo metodai). Zimnitsky testas (žr. Zimnitsky testą) atskleidžia nocturiją (žr.), Hipo ar izostenuriją (žr.).

Imunolis, tyrimai (sprogimo transformacijos reakcija ir leukocitų migracija, imunoglobulinų kiekis ir kt.) Daugeliui pacientų. P. suranda organizmo apsaugą. Specifinių antikūnų titro padidėjimas vienai iš mikroorganizmų rūšių, išskirtų iš paciento P. šlapimo, leidžia jį laikyti ligos sukėlėju ir įvertinti uždegiminio proceso aktyvumo laipsnį.

Kystoskopijos (žr.) Uždegiminių pokyčių aplink šlapimtakio burną nustatymas, lėtėjimas arba indigo karmino išsiskyrimo chromocitocopijos metu trūkumas padeda nustatyti, kurie inkstai ir atitinkamai viršutiniai šlapimo takai yra paveikti.

Svarbiausia vertė, pripažįstant croną. P. turi metodus rentgenol. mokslinius tyrimus. Peržiūrėjus urografiją (žr.), Gali būti pastebėtas nukentėjusio inksto šešėlio dydžio ir sutankėjimo sumažėjimas. Tai aiškiau nustatoma išskiriant, ypač infuziją, urografiją. Vieno inksto ilgio sumažėjimas daugiau kaip 1 cm, aukšta, vertikali organo padėtis yra įtartina nefrosklerozei, perinefritui. Funkciniai ir organiniai viršutinių šlapimo takų pokyčiai pasireiškia išliekančiais spazmais ir puodelių kaklų susiaurėjimais, inkstų papilės atrofija, dėl kurios puodeliai tampa grybais, kolba. Naujos uždegiminės infiltracijos atsiradimas lemia puodelių suspaudimą ir atsitraukimą. Nefrosklerozės srityje, puodeliai artėja ir jų kaklai pailgėja. Nenuoseklus inkstų parenchimos nugalėjimas hrone. P. dažnai pasireiškia būdingu simptomu, kurį apibūdina Hodsonas (S.G. Hodsonas): įprasto inksto urogramoje linija, nukreipta per visų inkstų papilės viršūnes, yra lygiagreti išoriniam inkstų šešėlio kontūrai; Hrone. Dėl šios priežasties nefrosklerozė artėja prie šoninės inkstų ribos, o kitos yra perkeltos į randus į dubenį. Tokiu būdu linija, jungianti papilės viršūnes, tampa banguota, o ne lygiagreti išoriniam inkstų kontūrai. Inkstų dubens hrone. P. dažnai išsiplėtė, atoniškas, dėl to ant medialinio paviršiaus randamas didelio psoo raumenų išorinis kraštas (ribinis psoac simptomas). Apskaičiuojant Renokortikalų indeksą galima tiksliau nustatyti inkstų parenchimos apimties mažėjimo laipsnį ir dubens sistemos išplėtimą (dalijimasis nuo dubens pancelių šešėlio ilgio ir jo pločio skirstymo iš viso inkstų šešėlio ilgio ir pločio); tai paprastai yra 0,38–0,4. Hronui. P., kuriam būdingos aukštesnės vertės.

Inkstų arterografijoje (žr. Inkstų angiografiją) nustatyta, kad pagrindinio stuburo kamieno sumažėjimas yra mažesnis nei kitos šalies arterijos. Ligos pradžioje stebimi smulkūs inkstų žievės medžiagų kraujagyslės, vėliau - didesni indai, kurie suteikia angiogramai sudeginto medžio išvaizdą. Tyrimo nefrografinėje fazėje, palyginti su sveikais, aiškiai matyti paveiktų inkstų formos ir dydžio pokyčiai.

Rentgenol, tyrimai leidžia nustatyti ir būdingą hroną. P. šlapimtakio pokyčiai: dėl pedunkulito, prilokhanechny skyriuje jis susiaurėja, pailgėja likusio ilgio, hipotoninio.

Radioizotopų renografijos atveju pastoviausias simptomas yra lėtėjęs radionuklidų pusinės eliminacijos laikas nuo paveiktų inkstų. Progresyvus inkstų raukšlėjimas lydi sekrecijos ir tada kraujotakos renogramos segmentų sumažėjimą. Inkstų radioizotopų nuskaitymas dėl to, kad prarado sklerozuotų inkstų sričių gebėjimą kaupti radiofarmacinį vaistą, leidžia suprasti, kad nefrosklerozė yra lengvatinės lokalizacijos laipsnio (žr.). Šie simptomai dar aiškiau nustatomi naudojant dinaminę scintigrafiją (žr.). Radioizotopų inkstų angiografija (žr.) Suteikia kokybinį ir kiekybinį kiekvienos inkstų aprūpinimo krauju aprašas. Šiuo tikslu galite naudoti ir inkstų eografiją. Informaciją apie inkstų dydį, vietą ir formą paciente P. taip pat galima gauti naudojant ultragarso nuskaitymą (žr. Ultragarso diagnostiką), kompiuterinę tomografiją (žr. Kompiuterinė tomografija).

Hrono diagnozė. P. gali būti patvirtinta inkstų biopsija. Morfolis, ženklai hron. P., pagal A. M. Wyhert ir kt. (1980), yra šie pokyčiai: židinio ir intersticinė sklerozė su infiltracija su limfoidiniais histocitiniais elementais, neutrofilais; tuberkuliozės epitelio atrofija intersticinės sklerozės zonoje, plečiant jų liumeną ir pripildant sutirštėjusias koloidines medžiagas - vadinamąją. skydliaukės skydliaukė; periglomerinė ekstrakapsulinė sklerozė, vidiniai glomeruliai (glomerulohidrozė); grupuojant iki 10–15 glomerulių viename mažo mikroskopo padidinimo matymo lauke; produktyvus endarteritas ir perivaskulinė sklerozė su laivo sienelės ir liumenų deformacija. Pacientams, kuriems yra didelė arterinė hipertenzija, hipertrofija, dažnai nustatoma juxtaglomerulinio aparato hiperplazija su hipergranuliacija epitelio ląstelėse. Dėl inkstų pažeidimo židinio, atskiras morfolis, gali nebūti požymių, kurie vis dar neleidžia pašalinti hrono diagnozės. P. ir diktuoja poreikį toliau stebėti ir pakartotinai ištirti pacientus.

Diferencinė diagnostika.

Chron. P. dažniausiai turi diferencijuoti inkstų tuberkuliozę (žr. Papildomą plaučių tuberkuliozę), glomerulonefritą (žr.), Hipertenziją (žr.), Taip pat panašius inkstų pokyčius kolagenozės, cukrinio diabeto, podagros metu (šių ligų skiriamasis požymis yra kad juos lydi simetriškas inkstų pažeidimas, o hronas P. yra vienašalis procesas arba asimetriškai veikia dešinįjį ir kairįjį inkstus). Prieš inkstų tuberkuliozę, skirtingai nuo hrono. P. destruktyvūs pokyčiai yra svarbesni už sklerozę, kuri yra nustatyta radiologiškai. Cistoskopija gali aptikti būdingą tuberkuliozės cistito vaizdą, o mikobakterijų tuberkuliozę galima išskirti iš šlapimo kultūros.

Atonija ir dubens išplėtimas prie hrono. P. yra panašus, pagal pirelografiją, su pradiniu hidronefrozės etapu (žr.). Galima išskirti juos pacientų hrono šlapime. P. latentinė bakteriurija ir pyurija.

Naudojant radioizotopų renografiją, esant priverstinei diurezei pacientams, sergantiems hidronefroze, šlapimo išsiliejimo pablogėjimas nustatomas lyginant su ankstesniais duomenimis; Hrone. P. Radionuklidų pusėjimo trukmė dažnai pailgėja.

Gydymas

Gydymas turėtų būti grindžiamas ligos priežasties šalinimu: galimų infekcijos šaltinių sanitarija, greitas urodinaminių sutrikimų ištaisymas, organizmo apsaugos padidėjimas. Racionaliai sukurta antibakterinė terapija reikalinga remiantis bakteriolio, šlapimo ir antibiotikų duomenimis. Pirma, yra nustatytas vaistas, kuris yra veiksmingesnis prieš patogeną, geriau antiseptikas (nitrofuranai, 5 NOK, nevigramonas, nitroxolinas, sulfonamidai). Tarp antibiotikų patartina naudoti medžiagas, turinčias minimalų nefrotoksinį poveikį (pusiau sintetiniai penicilinai, chloramfenikolis, eritromicinas, gentamicinas, ceporin). Gydymas antibiotikais turi būti tęsiamas nuolat mažiausiai 2 mėnesius. su narkotikų keitimu kas 7-10 dienų. Nuolatinis leukociturijos ir bakteriurijos, aktyvaus leukocitų šlapime išnykimas, kraujo tyrimų normalizavimas gali būti atliekamas pertraukiamus antibakterinių medžiagų kursus, pirmiausia kas 1–2 savaites, o paskui ilgiau. Remisijos fazėje antibakterinių gydymo ir fizioterapinių procedūrų profilaktiniai kursai yra pagrįsti 2-4 savaites. rudenį ir pavasarį. Antibakterinio gydymo efektyvumas didėja vartojant dietą, kuri neįtraukia aštrų maistą, padidėja vandens apkrova, augaliniai diuretikai (inkstų arbata, diuretikų arbata). Siekiant aktyvuoti imunitetą, naudojamas prodigiosanas, autovakcinas, pagamintas iš mikrobinės kultūros, gautos šlapimo kultūros metu.

San-vištos gydymas rekomenduojamas Truskavets, Zheleznovodsk kurortuose.

Sunkiais pacientais, sergančiais galutinės stadijos hronu, inkstų nepakankamumu dėl specifinių priežasčių hemodializė (žr.), Hemofiltracija (žr.), Peritoninė dializė (žr.), Inkstų transplantacija (žr.).

Prognozė ir prevencija

Prognozė yra palankesnė ankstyvai diagnozei ir laiku gydyti ligą. Keletas anatominių ir funkcinių pokyčių inkstų ir šlapimo takų parenchimoje pablogėja. Laiku intensyvus ilgai trunkantis gydymas sumažina ligos pasikartojimo dažnumą ir ilgą laiką pailgina paciento gyvenimą. Remisiją galima pasiekti 50% atvejų.

Prevencija: adekvatus ūminio P; infekcijos židinių pašalinimas organizme, ypač ginekologinės sistemos ligos (cistitas, prostatitas, epididimitas ir kt.); savalaikis urodinaminių sutrikimų koregavimas urolitizės atveju, prostatos adenoma yra svarbi.

Sudėtingos lėtinio pleonefrito formos

Ksantogranulomatinis pyelonefritas randamas ir suaugusiems, ir vaikams (daugiausia moterims). Daugelis mokslininkų mano, kad ksantogranulomatinis P. atsiranda dėl ilgalaikio pūlingo P. gydymo antibiotikais, o tai lemia mikroorganizmų savybių pasikeitimą, sutrikusią lipidų apykaitą ir intrarenalinių venų flebitą. Kai ksantogranulomatinis P. atsiranda inkstų audinio sunaikinimas su lipoidinės medžiagos išsiskyrimu. Ligos priežastis dažniausiai yra proteusas, retai E. coli, Staphylococcus aureus, mišri flora. Liga dažniausiai atsiranda dėl šlapimtakio obstrukcijos ir veikia vieną inkstą difuziškai arba atskirai. Inkstų parenchimoje yra daugybė riebalų, turinčių daug riebalų, suteikiant geltonai rudai, auksinei spalvai. Inkstai yra išsiplėtę, kalvoti, apgaubti skleroziniu pluoštu, dažnai turintys pūlių kaupimąsi. Parenchimoje yra granulomatinių putų ląstelių - histidų, turinčių lipidų, limfocitinių infiltratų.

Pacientai yra susirūpinę dėl apatinės nugaros dalies ir hipochondriumo, kai temperatūra pakyla. Dažniausiai inkstai yra padidėję ir gerai apčiuopiami kaip auglio tipo. Dažnai pastebima arterinė hipertenzija, leukocitozė, leukociturija, proteinurija. Tiriant rentgeno tyrimą inkstuose, dažnai randama smegenų ekskrecijos, o išskirtinis urografas - „tylaus inksto“ vaizdas. Priešoperacinė ksantogranulomatinio P. diagnozė galima su arterografija, tačiau galutinė diagnozė nustatoma operacijos metu pagal biopsijos duomenis. Nephrectomy yra skiriamas difuziniam inkstų pažeidimui. Ankstyvojoje ligos stadijoje gali būti išskirta ksantogranulomos mazgo mazgų arba atsikratyta inkstų. Daugumai pacientų po operacijos prognozė yra palanki.

Hipertenzinė forma. Arterinė hipertenzija stebima vidutiniškai 32% pacientų, sergančių hronu. P. Jo piktybinis kursas pastebimas 10% atvejų. Ši forma P. yra labiau paplitusi jauname amžiuje. Tarp vaikų, hipertenzinė P. forma taip pat veikia daugiausia mergaites.

Pagrindinė P. hipertenzijos priežastis yra uždegiminis procesas inkstų sąveikos audinyje, kuriame yra kraujagyslių sklerozė, ir didelis organų kraujotakos sutrikimas. Dažniausiai inkstų raukšlės atsiranda esant sumažėjusiam venų ir limfos sutrikimui, nutekėjimui, kuris atsiranda su pedunkulitu, dažnai apsunkinant P. Renino - angiotenzino - aldosterono sistema, pasak H. Sarre ir kt. (1971), Linder (F. Linder, 1972) ir kiti, hipertenzijos su P. geneze, negali dalyvauti. Gali būti, kad aukštas kraujo spaudimas hrone. P. priklauso nuo inkstų gebėjimo gaminti vadinamąjį. hipotenzinė medžiaga.

Arterinė hipertenzija gali pasireikšti P pradžioje; tokiais atvejais, pasak J. A. Pytelio I (1978), jis turi centrinę neurohumoralinę genezę, inkstų ir kitų spaudimo mechanizmų įtraukimas vyksta vėliau.

Pleištai, apraiškos - ilgalaikis galvos skausmas, anemija, troškulys, poliurija, kartais subfebrinė temperatūra, sumažėjęs veikimas.

Radiotopų renografija, reografija, inkstų angiografija yra vertingiausi diagnostiniai metodai, leidžiantys nustatyti P. buvimą ir pažeidimo lokalizaciją (3, 4 pav.).

Konservatyvus gydymas yra neveiksmingas. Inkstų arba nefrektomijos rezekcija, ypač ankstyvosiose vienpusės P. ​​stadijose, daugeliui pacientų sukelia atsigavimą; hipertenzija, pasak V.S. Gagarinovo ir I.S. Kamyshan (1973), A. Ya. Pytelya (1977), po nefrektomijos, išnyksta vidutiniškai 70% operuojamų pacientų. Dėl arterinės hipertenzijos, kurią sukelia dvišalis hronas. P., kartais kreipiantis į enterorevas-kulyarizatsii inkstus, inkstų transplantaciją.

Pirelefritas nėščioms moterims

P. dažnis nėščioms moterims svyruoja nuo 2 iki 10%, o moterims gimdymo metu gali atsirasti moterys, ty visos vadinamosios. nėštumo laikotarpis. Nek-rugių gydytojai vartoja terminą „gestacinis pyelonefritas“, pabrėždamas kai kurias jo formas: P. nėščiąją, P. nėščiąją ir P. puerperą.

Gestacinis P. turi savo vystymosi ir srauto charakteristikas. P. patogenai nėščioms moterims - E. coli, Klebsiella, Proteus; puerperas - enterococcus, E. coli. Gestacijos P. patogenijoje didelis vaidmuo tenka fizioliui, hormoniniams pokyčiams, atsirandantiems nėščiųjų organizme ir pagimdžiusi moteris. Kokybiniai ir kiekybiniai įvairių hormonų (estrogenų, progesterono, hidrokortizono ir kt.) Sudėties pokyčiai, anatominių santykių pokyčiai nėštumo metu skatina viršutinių šlapimo takų šlapimo ir hemodinamikos pažeidimus, prisideda prie inkstų audinių infekcijos ir uždegimo atsiradimo, ypač moterims arba inf. židinys.

Dažniausiai pastebimas dešinės pusės P., kuris priklauso ne tik nuo nėščiosios gimdos šlapimtakio suspaudimo, bet ir nuo dešiniojo kiaušidžių venų savybių (išsiplėtimo, varikozės pokyčių). Dažniau moterys serga pirmojo nėštumo metu. Taip yra dėl to, kad organizmas nepakankamai prisitaiko prie nėštumo pokyčių (hormonų, imunologinių). Daugumoje moterų P. pasireiškia antrojo arba ankstyvo trečiojo nėštumo trimestro pabaigoje (20–26 savaičių ir 32–34 savaičių), kai hormonų santykis žymiai pasikeičia. P. į puerperas dažniau pasireiškia 4–6 ir 12–14 dieną po gimdymo, ty tuos laikotarpius, kai atsiranda po gimdymo atsiradusios komplikacijos - metrotromboflebitas (žr.), Metroendometrit (žr.) Ir kt.

Wedge, P. paveikslas įvairiais nėštumo laikotarpiais pasižymi savybėmis, priklausančiomis nuo šlapimo perėjimo per viršutinius šlapimo takus sutrikimo laipsnio: pirmąjį trimestrą juosmens srityje yra ryškių skausmų; II, III nėštumo trimestre, kai P. gimdoje yra skausmas, skausmas nėra intensyvus. Ūminis P. paprastai neturi reikšmingo poveikio nėštumo eigai (žr.); lėtinėje - dažnai yra persileidimas (žr.), ankstyvas gimimas (žr.), nėščių moterų toksikozė (žr.). Ūminiame P. gimdymas savaime vyksta ir nereikalauja specialių manipuliacijų; Hrone. P. 10 proc. Atvejų turi kreiptis į dirbtinį priešgenerinį sužadinimą. Cezario pjūvio (žr.) P nėštumo metu moterys yra leistinos esant griežtoms akušerijos indikacijoms, tuo pačiu metu pirmenybė turėtų būti teikiama ekstraperitoniniam metodui.

Gestacinės ligos diagnozėje labai svarbi laboratorinių metodų (leukocitozė, neutrofilinis formulės poslinkis į kairę, vidutinė hipochrominė anemija, leukociturija, bakteriurija) duomenys. Šlapimo iš viršutinių šlapimo takų pažeidimo laipsnio nustatymas pasiekiamas chromocytoskopija. Netinkamas indigo karmino išsiskyrimas II ir III nėštumo trimestrais su pleištu, P. paveikslas yra šlapimtakių kateterizacijos požymis, siekiant ne tik atkurti šlapimą, bet ir išvengti bakterijų šoko. Rentgenolis, moterų tyrimas nėštumo metu yra nepageidaujamas dėl galimo žalingo poveikio vaisiui. Tyrimas dėl inkstų nėščioms moterims, pagamintas ultragarso nuskaitymo metodu (žr. Ultragarsinė diagnostika).

Gestacinio P. gydymas turėtų būti sudėtingas, individualus, atsižvelgiant į P. kursų ypatumus nėščioms moterims ir kūdikiams. Siekiant išvengti žalingo poveikio vaisiui, pirmojo nėštumo trimestro metu naudojami tik natūralūs ir pusiau sintetiniai Penicilinai (ampicilinas, karbenicilinas ir kt.). II ir III nėštumo trimestrais, be pirmiau išvardytų penicilinų, skiriami aminoglikozidų grupės (gentamicino, kanamicino), cefalosporinų, makrolidų (eritromicino), linomicino antibiotikai. Nėštumo metu tetraciklino, kairiojo miketino ir streptomicino antibiotikai yra kontraindikuotini dėl neigiamo poveikio vaisiui. II ir III nėštumo trimestrais kartu su antibiotikais naudojami kiti priešuždegiminiai vaistai (furaginas, 5 NOK, nevigramonas, urosulfanas). P. gydymas puerperais atliekamas atsižvelgiant į galimą narkotikų poveikį motinos pienui naujagimiui. Be nurodyto gydymo, nėščioms moterims ir kūdikiams skiriami mažai toksiški diuretikai (uregitas, furosemidas). Baltymų balanso papildymas pasiekiamas pernešant albuminą, plazmą, kraują; detoksikacijos tikslais įvedami mažos molekulinės masės tirpalai (hemodez, reopolyglukinas). Gydymo sėkmė didžiąja dalimi priklauso nuo to, ar laiku atsinaujino pažeistas šlapimo takas, kuris pasiekiamas dvišaliu ureteriniu kateterizavimu, o ruyu gamina karščiavimą sergančius pacientus, jei jų poveikis nepastebimas vykstant gydymui antibiotikais per dieną arba negavęs jokio gydymo. Jei šlapimtakio kateterizacijos ir antibakterinio gydymo poveikis neveikia 2-3 dienas (drąsus karščiavimas, šaltkrėtis), parodoma operacija - inkstų dekapsulacija (žr.), Atveriant pūlingus židinius, nustatant nefrostomiją (žr. Nefrostomiją). Uždegiminis inkstų procesas dažnai tęsiasi pasibaigus pogimdyminiam laikotarpiui, todėl reikalingas tolesnis šių urologo pacientų stebėjimas.

Laiko diagnozės ir ankstyvos racionalios terapijos prognozė yra palanki. Esant sunkiam proceso ir gydymo neveiksmingumui, galimas neigiamas poveikis - perėjimas prie hrono. P., hipertenzinės formos P. ir kt. Atsiradimas.

Gestacijos P. prevencija - šlapimo takų ligų identifikavimas moterų konsultavimo klinikose ne nėščioms moterims ir jų savalaikis gydymas. Leukociturija, bakteriurija nėščioms moterims reikalauja tinkamo gydymo, nesant poveikio, būtina hospitalizuoti specializuotoje ligoninėje.

Pyelonefritas vaikams

P. pediatrijoje P. laikoma, kad yra mikrobinis ir uždegiminis tubulų pralaimėjimas, intersticinis audinys, inkstų dubens inkstų sistema, kliniškai pasireiškusi kaip inf. liga, ypač kūdikiams ir naujagimiams, leukociturija (žr.), bakteriurija (žr.) ir sutrikusi inkstų funkcija.

Pagrindiniai veiksniai, lemiantys P. atsiradimą vaikams, yra įgimtos ir įgytos gamtos uropatijos, sukeliančios urodinamiką. Labai svarbus yra šlapimo REF-apartamentai ir displazija inkstų parenchimos, medžiagų apykaitos ir narkotikų nefropatijos, taip pat imuninės trūkumai, hormoniniai pokyčiai, kurių inkstų funkcija, pirminės ir antrinės tubulopatijos, inkstų akmenligės, inkstų mobilumo pažeidžiant urodinaminių ir kraujo mikrocirkuliaciją, vulvovaginito, cistitas reglamentą.

P. patogenai vaikams dažniausiai yra Escherichia coli, Proteus ir Pseudomonas aeruginosa.

Pagrindinė pleištas, P. pasireiškimai vaikams - disursija, gripo tipo sindromas, pilvo skausmai, juosmuo, apsinuodijimas, diseptinė nusivylimas, vaiko asteninės sąlygos. Į pleištą, vaizdas naujagimiams ir vaikams per pirmuosius 3 mėnesius. gyvenime dominuoja bendri apsinuodijimo simptomai, kai disfunkcija prasidėjo. trakto; ikimokyklinio amžiaus vaikams - intoksikacija, skausmas ir dizurija; mokykloje amžiaus intoksikacija pasireiškia astenijos forma. Pleištas yra ryškiausias, P. nuotrauka vaikams su urodinaminiais sutrikimais.

Pagal P. veiklą vaikams yra trys laipsniai. I laipsnio aktyvumas kliniškai nepasireiškia; liga atsitiktinai nustatoma atliekant laboratorinius tyrimus klinikinės apžiūros metu, kai vaikas registruojamas darželyje, darželyje ir pan. Kai veikla yra II laipsnio pleištas, ligos pasireiškimai gali nebūti, P. nustatoma pagal laboratorinius tyrimus (leukocitozė, neutrofilija, stabdymas, ROE pagreitis, teigiama reakcija į C reaktyvų baltymą ir tt). Didžiausias aktyvumas (III laipsnis) pasižymi intoksikacijos, leukocitozės, neutrofilijos simptomais, stabdymo poslinkiu, leukociturija, bakteriurija, biochemija. kraujo ir šlapimo pokyčiai.

Išskiriami ūminiai, lėtiniai pojūčiai (banguoti) ir latentiniai P. Vaikai, priklausomai nuo ligos aktyvumo ir trukmės, yra trys laipsnio sutrikimai ir inkstų funkcijos pažeidimas. Pirmasis funkcinio sutrikimo laipsnis, inkstų būklė pasižymi tubulinės sistemos dispersijos ritmu (elektrolitų ir įvairių metabolitų išsiskyrimo su šlapimu ritmas ritmas per dieną). Pagal „Zimnitsky“ mėginį aptinkamas nektūrija (žr.), Mažas specifinis šlapimo svoris vakare ir naktį. Jei sutrikusi inkstų funkcija II, homeostazė negali būti pakeista, bet jei sutrikusi, pastebima metabolinė acidozė (žr.), Hiponatremija (žr.), Hiperfosfaturija, hiperchloriškumas (žr.), Hipernatriurija. Galutinis inkstų funkcijos sutrikimo etapas (III laipsnis) yra hronas, inkstų nepakankamumas (žr.).

Ilgą P eigą pasižymi alerginio komponento pridėjimas, o daugiau kaip 10 metų amžiaus yra galimos autoimuninės reakcijos.

Pagrindiniai P. gydymo vaikams principai turėtų apimti tokias priemones: mikrobiologinio faktoriaus pašalinimą trumpais antibakterinių vaistinių preparatų (ampicilino, chloramfenikolio, furagino, biseptolio ir kt.) Kursais; poveikis pagrindiniams proceso patogenetiniams ryšiams su antihistamininiais vaistais ir antiserotonino vaistais, antikoaguliantais, diuretikais; inkstų hemodinaminių sutrikimų atkūrimas (eufilinas, temisalas, adonio infuzija ir kt.); sumažinti inkstų dietos naštą (gyvūnų baltymų apribojimas); atlikti simptominį gydymą (hipotenzinį, koreguojant metabolinius pokyčius kalio, natrio, fosforo, kalcio, rūgščių, bazių ir kitų medžiagų kraujyje ir šlapime); padidina atsparumą inkstų audiniams; pradžia (pentoksilas, dibazolis, anaboliniai hormonai 30–40 dienų); pašalinant priežastis, kurios prisideda prie II. vaikams (paslėptų infekcijos židinių šalinimas, nenormalaus inkstų ir šlapimo takų vystymosi gydymas). Įtraukiant į patolį, kepenų ir tulžies takų procesas rodo cholagogą. Perkėlus P. pykinimą, antibakterinis gydymas taip pat atliekamas per trumpą kursą. Vaikai, sergantys intersticiniu nefritu, puodelio ir deformacijos sistemos deformacija dėl autoimuninio organizmo restruktūrizavimo po šlapimo reabilitacijos yra nurodoma gydyti rezokhinovyh vaistų serija (pvz., Delagil) 6-12 mėnesių. ir dar daugiau. Sunkiais P. atvejais, kurie pasireiškia su hronu, inkstų nepakankamumas, ypač vaikams, turintiems įgimtą ar įgytą uropatiją, parodoma peritoninė dializė (žr.), Hemodializė (žr.) Ir kiti ekstrarenalinio kraujo valymo metodai, o kartais ir inkstų persodinimas (žr. ).

P. prognozė vaikams paprastai yra palanki. Ankstyvas gydymas antibiotikais ir priežastys, dėl kurių atsiranda polinkis į P. vystymąsi, atgaivina. Vaikų prognozė yra sunkesnė P., po to - hronas, inkstų nepakankamumas.

P. prevencija vaikams turi apimti didelės rizikos inkstų ir šlapimo takų ligų riziką. nėščiųjų toksikozės motinų medicininė apžiūra; ankstyvas rentgeno tyrimas vaikams, gimusiems motinoms, sergančioms įvairiomis ligomis pirmojoje nėštumo pusėje, ir vaistų, ypač progesterono, vartojimu. Grėsmė P. vystymuisi yra vaikai, kurie, išvengdami Ricketų su vitaminu D, nustatė teigiamą Sulkovicho mėginį (didelį kalcio kiekį). Gydymo P. rizika yra didelė šeimose, kurių nariai kenčia nuo medžiagų apykaitos sutrikimų, kuriems būdinga kalsiurija, oksalaturija, uraturija ir kitų nefrotoksinių medžiagų išsiskyrimas su šlapimu. Tokiais atvejais prevencinė priemonė yra nustatytų metabolinių sutrikimų ištaisymas prieš ligos pradžią. P. profilaktikos pagrindas vaikams turėtų būti gydymas. priemonės, apimančios ne tik antibakterinių vaistų vartojimą, bet ir veiksnių, sukeliančių mikrobų-uždegiminių procesų atsiradimą inkstuose ir šlapimo takuose, pašalinimą.

Bibliografija: Abramova 3. II. Pirelonefrito priežastiniai veiksniai nėščioms moterims ir vaikystėms, akušerėms ir ginekonui, № 10, p. 40, 1976; Giants KA ir d p. Imunitetas pacientams, sergantiems lėtine pyelonefritu, Urol ir nephrol., N »6, p. 16, 1977; Wikert A.M., Kozdba O.A. ir A.Abb ir dze G. G. Inkstų biopsijos biopsija, diagnozuojant lėtinę pielonefritą, Ter. Arch., T. 52, Nr. 4, p. 1980, 13; V o y N o - Aš esu su e-netsky A. M. Pyelonephritis pacientams, sergantiems glomerulonefritu, Klin, medicinos, t. 47, Nr. 8, p. 50, 1969; jis, Xanthogran-lematous pyeloneephritis, Urol ir nephrol., Nr. 1, p. 52, 1971; Ganzen T.N. Pielonefrito morfologinė diagnozė pagal inkstų biopsiją ir inkstus, Arch. patol., t. 36, Nr. 1, p. 30, 1974; Gudzenko PN ir Nabukhotny TK Pirminis pielonefritas vaikams, Kijevas, 1976, bibliogr.; Yezersky R. F. Pyelonephritis vaikams, JT., 1977, bibliogr.; Ignatov MS ir Veltishchev Yu. E. Inkstų ligos vaikams, p. 181, M., 1973; Ignatovas, MS ir kt. Pirelonefrito imunologiniai aspektai, Sov. medus., № 10, p. 24, 1978; L apie p ir t iki N.A. N., Pugachev A.G. ir P apie m ir V. V E. E. Pyelonephritis vaikams, M., 1979, bibliogr.; Daugiafunkcinis patologinės anatomijos vadovas, kurio redaktorius yra A.I. Strukova, 7, p. 121, M., 1964; Moskalev MN Į doktriną apie pielonefrito etiologiją, 1913 m. A.Ya. Pilyatas, inkstų refliuksas ir jų klinikinė reikšmė, M., 1959, bibliogr.; jis, vienašališkas chroniškas pyelonefritas ir hipertenzija, urologija, Nr. 1, p. 3,1960; Pytel A. Ya ir Pugachev A. G. Esė apie vaikų urologiją, p. 92, M., 1977; Pytel A. Ya ir Pytel Yu A. Urologinių ligų radiodiagnostika, M., 1966; Pytel A. Ya, Etc. Pyelonephritis, M., 1977, bibliogr.; Pytel Yu.A. Emfizeminis pyelonefritas, Urol ir Nefrol., Nr. 4, p. 52, 1967; J. A., Grashchenkova 3. P. ir Gurtovoy, B. L. Pyelonephritis nėščioms moterims, Akush ir ginekologijai, Nr. 1, p. 53, 1979; Pytel Yu.A., Zolotarev I.I ir Grigoryan V.A. Dėl poneelitų patogenezės nėščioms moterims ir po gimdymo Urol ir Nefrol., Nr. 4, p. 47, 1981; Pytel, Yu. A. ir kt. Operatyvinės biopsijos reikšmė pyelonefrito, Sov. medus., № 11, p. 88, 1973; Rodoman VE et al. Ūminio pyelonefrito pasekmės, perduotos nėštumo metu, akušerės ir ginekologijos metu, Nr. 8, p. 52, 1974; Su ir su t e iš l ir D. P. N. Apie glomeru-lo-ir pielonefrito, Arko, derinį. patol., t. 36, Nr. 10, p. 43, 1974; V. Serovas, inkstų imunopatologijos morfologiniai pamatai, M., 1968; Sum-Shik E. R. Nėščios moterys Pyelonephritis, M., 1967, bibliogr.; Shechtman M. M. Inkstų ligos ir nėštumas, M., 1980, bibliogr.; Sh prie l prie tk apie B. Ir į klausimą dėl glomerulonefrito ir pielonefrito derinio, Ter. Arch., T. 52, Nr. 4, p. 21, 1980; Breunung M. u. Re ir -n ir n g M. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. šlapimo takų, Clin. Obstet. Gynec., V. 5, p. 151, 1978; Carris C.K. a. Schmidt J. D. Emfizeminis pyelonefritas, J. Urol. (Baltimorė) v. 118, p. 457, 1977; Hep-t ir n s t 1 1 R. H. Inkstų ligos galutinės stadijos patologija, Amer. J. Med., V. 44, p. 656, 1968; Marius D. J. Šlapimo takų infekcijos nėštumo metu, Clin. Obstet. Gynec., V. 21, p. 921, 1978; Die Pyelonephritis, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K a s E.H. Pyelonephritis biologija, Bostonas, 1960, bibliogr.; R y y i - V a m o s F. a. B a-logh, F. Pyelonephritis, Budapest, 1979; Stamey Th. Šlapimo takų infekcijos, Baltimorė, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. Vienpusis emfizeminis pyelonefritas, Europ. Urol., V. 5, p. 220, 1979.


A. Ya, Pytel, K. A. Velikanov; 3. P. Grashchenkova (ac.), V. P. Lebedevas (ped.), N. K. Permyakovas (JAV pat.).