Nefrogeninė anemija (inkstų anemija)

Kolika

Nefrogeninė anemija (inkstų kilmės anemija, inkstų anemija) yra sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis ir hemoglobino kiekis kraujyje inkstų liga.

Nefrogeninės anemijos priežastys

Svarbų vaidmenį vystant nefrogeninę anemiją vaidina eritropoetino sintezės sumažėjimas (taigi ir kitas nefrogeninės anemijos, EPO trūkumo anemijos pavadinimas). Eritropoetinas yra baltymas, reguliuojantis raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą ir brendimą. Prenataliniu laikotarpiu ir naujagimiams eritropoetiną gamina kepenų ląstelės. Su amžiumi jis pradeda sintezuoti inkstų ląstelėse. Sumažinus glomerulų filtracijos greitį, mažesnį nei 30 ml / min., Eritropoetino susidarymas sumažėja. Dėl to sumažėja hemoglobino koncentracija. Be to, kenksmingi medžiagų apykaitos produktai, kurie inkstų ligos atveju nepašalinami tinkamu kiekiu, užkerta kelią eritropoetino sintezei. Acidozė (rūgšties ir bazės pusiausvyros sutrikimas, susijęs su rūgščių kaupimu) sumažina raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo laiką per pusę dėl jų sunaikinimo.

Keičiantis galutiniam inkstų nepakankamumui, pacientams reikia hemodializės. Anemijos progresavimui prisideda nepagrįstai dažnai atliekami kraujo mėginiai analizei, o taip pat kraujas, lieka ekstrakorporinėje grandinėje po dializės procedūros pabaigos.

Geležis ir folio rūgštis yra normalių raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo substratas. Žarnyno gleivinės pralaimėjimas, būdingas pacientams galutiniame inkstų nepakankamumo etape, neleidžia jiems absorbuoti maisto reikiamu kiekiu, kuris taip pat prisideda prie anemijos atsiradimo.

Nefrogeninės anemijos simptomai

Pagrindinis eritrocitų vaidmuo yra deguonies patekimas į kūno ląsteles, todėl, anemija, visi organai patiria deguonies bado.

Nefrogeninės anemijos išorinės apraiškos vystosi palaipsniui. Pradiniame etape atkreipiamas dėmesys į bendrą silpnumą, mieguistumą, jėgos praradimą, galvos skausmą, galvos svaigimą, dirglumą. Be to, kai anemija pasunkėja, atsiranda odos silpnumas, dusulys su mažu krūviu, skausmas širdies regione kaip krūtinės angina, polinkis sumažinti kraujospūdį.

Tyrimas

Anemijos diagnozė nustatoma, kai hemoglobino kiekis vyrams yra mažesnis nei 130 g / l, o moterims - 120 g / l.

Be to, vertinant anemijos sunkumą ir nustatant priežastis, kurios gali sumažinti eritropoetino sintezę, rekomenduojami šie laboratoriniai tyrimai:

• hemoglobino ir hematokrito koncentracija anemijos klasifikavimui pagal sunkumą. Yra toks anemijos sunkumas.
Šviesos - hemoglobino kiekis yra žemesnis nei normalus, bet didesnis kaip 90 g / l;
Vidutinis - hemoglobino kiekis 90-70 g / l;
Sunkusis hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 70 g / l.
• eritrocitų rodikliai anemijos tipų diferencinei diagnozei;
• absoliutus retikulocitų skaičius, siekiant įvertinti raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo aktyvumą;
• Feritino koncentracija serume kaip kūno geležies atsargų indikatorius;
• transferino įsotinimo su geležimi procentas, siekiant įvertinti geležies dalyvavimą hemoglobino formavime;
• B12 lygis plazmoje;
• dializuojamiems pacientams kraujo aliuminio koncentracija. Aliuminio kiekis kraujyje gali būti padidėjęs esant nepakankamam vandens apdorojimui dializei.

Be to, pacientams, sergantiems anemija, reikia nustatyti specialius metodus, kaip diagnozuoti latentinį kraujavimą, pavyzdžiui, kraujavimą iš virškinimo trakto ar tiesiosios žarnos. Moterims, turinčioms sunkias menstruacijas, rekomenduojama ginekologo konsultacija, siekiant normalizuoti hormonų lygį.

Nefrogeninės anemijos gydymas

Prognozuojant inkstų nepakankamumo stadijas, geležies ir folio rūgšties tablečių naudojimas yra geras. Gydant galutinį inkstų nepakankamumą, visi vaistai, skirti anemijos gydymui, skiriami į veną.

Šiuo metu kraujo perpylimai (kraujo perpylimai) neleidžiami gydant lėtinę anemiją. Taip yra dėl to, kad infekciniai agentai, pvz., Hepatitas B, C, ŽIV gali būti perduodami krauju. Iki šiol sunkios alerginės reakcijos kraujo perpylimo metu vis dar yra svarbios. Pacientams, planuojantiems persodinti inkstus, donoro raudonųjų kraujo kūnelių geležies perteklius ir imuninės sistemos aktyvavimas yra nepriimtini.

Antroje XX a. Pusėje buvo sukurtas rekombinantinis eritropoetinas, kurio struktūra ir savybės labai panašios į žmogaus eritropoetiną. Tai leido pailginti inkstų nepakankamumo pacientų gyvenimą, pagerinti jo kokybę ir sumažinti kraujo perpylimų dažnumą. Rekombinantinis eritropoetinas skiriamas hemoglobino koncentracija mažesnė nei 90 g / l. Pageidautina vartoti po oda. Pradinė dozė yra 50 TV / kg kūno svorio ir vėliau koreguojama atsižvelgiant į hemoglobino ir kraujo hematokrito padidėjimą. Gydymo pradžioje kraujo parametrai stebimi 1 kartą per 2 savaites, tada, kai rodikliai stabilizuojasi - 1 kartą per mėnesį. Tokie rekombinantiniai eritropoetino preparatai, kaip Eprex, Epokrin, Recormon, Eralfon, yra patvirtinti naudoti mūsų šalyje. Naudojant eritropoetiną, galimas kraujospūdžio padidėjimas, o esant sparčiam hemoglobino kiekio padidėjimui, padidėja kraujagyslių trombozės rizika.

Kartu su eritropoetinu nurodomas geležies preparatų vartojimas. Yra dializės metu rekomenduojamos tabletės (Sorbifer) ir intraveniniai vaistai (Venofer, Likferr 100, Argeferr). Pradinė geležies į veną dozė yra 100-200 mg per savaitę, po to koreguojama. Geležies metabolizmo rodikliai organizme nustatomi kas tris mėnesius.

Sumažėjus folio rūgšties kiekiui kraujyje, nurodomas folio rūgšties preparatų naudojimas. Prognozuojamoje stadijoje inkstų pakaitinės terapijos laikotarpiu folio rūgšties tabletės vartojamos į veną.

Inkstų anemija: simptomai ir gydymas

Bet koks pažengęs inkstų patologijos etapas gali sukelti organo ir visos sistemos anemiją. Kūno anemija yra sunkaus lėtinio inkstų nepakankamumo požymis, taip pat sunkios uremijos rodiklis. Nefrogeninė anemija arba inkstų kilmės anemija - hemoglobino lygio ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas inkstų patologijos laikotarpiu. Šiame straipsnyje mes paaiškinsime, kokia yra inkstų anemija, analizuoti simptomus ir diagnozę.

Defektų anemijos priežastys

Nefrogeninės anemijos ar trūkumo atsiradimas, taip pat vadinamas, atsiranda dėl sumažėjusios eritproteinų sintezės. Eritroproteinas yra baltymas, kurio pagrindinis uždavinys yra reguliuoti ir skatinti raudonųjų kraujo kūnelių brendimą.

Informacijos! Vaisiaus vystymosi metu eritroproteiną gamina inkstų ląstelės.

Brandinimo laikotarpiu eritroproteinas pradeda sintezuoti nepriklausomai nuo inkstų ląstelių. Sumažėjus filtravimo greičiui, taip pat mažėja išsilavinimo lygis, todėl hemoglobino koncentracija gerokai sumažėja. Toks pažeidimas reiškia, kad iš organizmo nėra visiškai pašalinami kenksmingi medžiagų apykaitos produktai ir trukdomas eritroproteino sintezės procesas.

Informacijos! Rūgšties ir bazės pusiausvyros pažeidimas perpus sumažina gyvybiškai svarbų raudonųjų kraujo kūnelių aktyvumą ir vėliau juos visiškai naikina.

Laipsniškai inkstų nepakankamumo progresavimo metu pacientams skiriama hemodializės procedūra. Dėl pernelyg didelių ir nepagrįstų kraujo donorystės bandymams susidaro anemija. Galutinio ar galutinio etapo inkstų nepakankamumo vystymosi procesas neleidžia įsisavinti folio rūgšties ir geležies iš maisto produktų, kurie yra raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo pagrindas. Maistinių medžiagų trūkumas organizme ir vėlyvas jų papildymas taip pat gali sukelti anemiją. Verta pažymėti, kad yra tam tikrų ligų, sukeliančių inkstų nepakankamumą:

  • policistinė inkstų liga;
  • hipertenzinė patologija;
  • diabetas;
  • lėtinis pielonefritas;
  • šlapimtakis;
  • podagra;
  • amiloidozė;
  • glomerulonefritas;
  • sisteminė raudonoji vilkligė.

Simptomai ir inkstų anemijos pažeidimas

Paprastai anemijos simptomai pasireiškia lėtinėmis inkstų ligomis, ypač kai kreatinino lygis yra 308 µmol / l. Patologijai pridedamas toks simptomų kompleksas:

  • silpnumas, nuovargis;
  • galvos svaigimas;
  • blyškios odos ir lūpų išvaizda;
  • bendras negalavimas, depresija.

Informacijos! Anemija, kurią sukelia bet kokia inkstų patologija, žymiai sumažina organų efektyvumą, visą sistemą ir apsunkina ligos eigą.

Esant ilgalaikei inkstų patologijai, sutrikdoma visos sistemos funkcionalumas, taip pat kitos ligos, kurios gali būti mirtinos. Iš pavojingų ligų gali išsivystyti širdies nepakankamumas, kraujavimas iš virškinimo trakto, krūtinės angina, smegenų kraujavimas.

Svarbu! Sunkios anemijos atsiradimas vaikams ankstyvame amžiuje veikia fizinę ir psichinę raidą, taip pat sutrikdo kitų vidaus organų funkcionalumą.

Ligos diagnozė

Nustatyta anemijos diagnozė nustatoma su sąlyga, kad hemoglobino kiekis vyrams sumažėja iki 130 g / l, o moterims - iki 120 g / l. Siekiant tiksliai nustatyti anemijos lygį, pacientai atlieka šiuos laboratorinius tyrimus, kurie leidžia nustatyti bandymus:

  • B12 kiekis kraujo plazmoje;
  • geležies prisotinimo procentas, kuris leidžia nustatyti, kaip ši medžiaga yra susijusi su hemoglobino susidarymo procesu;
  • tikslus retikulocitų skaičius, kuris yra atsakingas už raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą;
  • raudonųjų kraujo kūnelių indeksas diferencinei diagnozei;
  • geležies atsargų lygis organizme.

Informacijos! Hemoglobino kiekis klasifikuojamas pagal sunkumą:

  • lengva - lygis yra žemesnis nei normalus, bet ne mažesnis kaip 90 g / l;
  • vidutinės - hemoglobino kiekis yra 70-90 g / l;
  • sunkus - lygis yra bent 70 g / l.

Diagnostikos laikotarpiu turėtų būti naudojami specialūs metodai, padedantys aptikti paslėptą kraujavimą. Paprastai kraujavimas gali būti virškinamojo trakto ar tiesiosios žarnos trakte. Menstruacinio ciklo metu moterims patariama papildomai konsultuotis su ginekologu.

Anemijos gydymas

Inkstų anemijos gydymas - tai inkstų organų infekcijos ir uždegimo židinių neutralizavimas. Terapija apima vaistus, skirtus eritproteino gamybai atkurti, palaikyti ir skatinti. Jei paciento organizme aptinkamas mažas geležies kiekis, vaistai, kurių sudėtyje yra didelė šios medžiagos koncentracija, yra skiriami, pvz., Į veną Ferencoven, skiriant nuo 2 iki 5 miligramų.

Informacijos! Didelio geležies vaistai gali sukelti pykinimą ir vėmimą. Siekiant pašalinti šalutinių poveikių susidarymą, geležis vartojama kartu su Atropine tirpalu, kuris švirkščiamas po oda.

Be to, vaistai yra skirti dietinei terapijai, o privalomas turinys gausu kobalto ir geležies. Paprastai pacientai įtraukiami į maisto produktų maistą, kuris padeda greitai įsisavinti geležį organizme, įskaitant:

  • grikiai;
  • lęšiai;
  • žalieji žirniai;
  • runkeliai;
  • kiaušinio trynys;
  • granatai;
  • braškės;
  • bruknių

Be dietos, gydymas su vaistais, pagrįstas didele kobalto koncentracija. Kobaltas turi teigiamą poveikį paciento organizmui ir prisideda prie geležies įtraukimo į bendrą hemą, kuris gali padidinti kraujo serumo eritropoetinį aktyvumą.

Informacijos! Inkstų anemijos gydymui nenaudokite kobalto chlorido, nes jis sukelia diseptinius sutrikimus.

Pažymėtina, kad absoliutus inkstų nepakankamumas ir inkstų funkcijos pablogėjimas gali būti keičiamas kobalto. Nerekomenduojama visiškai pašalinti šią medžiagą gydymo metu, todėl ji keičiasi su eritrocitų masės perpylimu.

Atminkite, kad ryškūs inkstų anemijos požymiai gali labai pabloginti paciento sveikatą inkstų nepakankamumo atveju. Svarbu laiku diagnozuoti, nustatyti patologiją, gauti gydymą vaistais ir dietos terapija. Laiku atliktos priemonės gerokai pagerins bendrąją būklę, padės atkurti inkstų sistemą ir rems kitų svarbių vidaus organų veikimą.

Rekomendacijos dėl nefrogeninės anemijos gydymo

Inkstai patiria daug ligų. Jų funkcijos pažeidimas gali lemti visišką gyvenimo nutraukimą. Vysto lėtinis nepakankamumas, kurio vienas iš simptomų yra nefrogeninė anemija. Kūnas išskiria hormonų eritropoetiną (EPO), kuris skatina raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą kaulų čiulpuose. Patologijoje šis procesas veikia neįprastai. Greitai progresuojanti anemija tiesiogiai priklauso nuo eritrocitų sunaikinimo kraujo plazmoje, kurioje yra daug toksinių medžiagų (uremija).

Nefrogeninės anemijos priežastys

Inkstų anemija yra sumažėjusių baltymų organų gamybos, skatinančios raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą, pasekmė. Vaiko vaisiaus (gimdos) vystymosi metu eritropoetinas gaminamas kepenyse. Po gimimo ir augimo metu didžiąją produkcijos dalį užima glomeruliai ir proksimaliniai tubulai.

Pažeidus filtravimo greitį (60–30 ml / min.), Susijęs su inkstų liga, hormono susidarymas sumažėja, nenormalus pokytis sukelia nepakankamą hemoglobino koncentraciją kraujyje. Lėtinio inkstų nepakankamumo anemijos priežastys:

  • trombocitų hemostazės disfunkcija;
  • ureminių toksinų poveikis;
  • trumpalaikis raudonų ląstelių gyvybingumas (70–90 dienų);
  • geležies trūkumas dėl blogo žarnyno sugerties;
  • kraujo netekimas hemodializės metu (kraujo valymas iš toksiškų metabolinių produktų);
  • trūksta folio rūgšties.

Anemijos priežastis gali būti organizmo uždegimas, susijęs su keliomis ligomis:

  • lėtinio ar ūminio nefrito tipas;
  • inkstų parenchimos transformacija į cistinę formą (policistinė);
  • nusodinimas baltymų-polisacharido junginio audiniuose (amiloidinis distrofija);
  • inkstų akmenys;
  • diabetas;
  • organizmo nesugebėjimas pašalinti šlapimo rūgšties, susidaręs pažeidžiant purino metabolizmo (podagros) metabolizmą;
  • neutrofilinių leukocitų atsiradimas, prie kurių imuninė sistema reaguoja su antikūnų gamyba raudonoje vilkligėje.

Be anemijos, organizme trūksta maistinių medžiagų, jų nepakankamas suvartojimas, nuolatinis aukštas kraujospūdis (hipertenzija).

Būdingi simptomai

Daugelio kūno ligų vystymasis lemia galutinį inkstų nepakankamumo etapą - lėtinę formą. Negrįžtamas funkcinių vienetų (nephrons) pažeidimas veikia gebėjimą išskirti metabolinius produktus: karbamidas, kreatininas, sulfatai. Uremija yra tiesiogiai susijusi su anemijos raida ir vidinių organų deguonies praturtėjimo stoka. Klinikinį inkstų anemijos vaizdą lydi simptomai:

  • bendros būklės pablogėjimas;
  • raumenų silpnumas;
  • nuovargis;
  • blyški oda;
  • metabolinė acidozė (pykinimas, vėmimas, apetito praradimas).

Iš nervų sistemos:

  • nerimas, baimė;
  • dirglumas;
  • depresija;
  • priverstinis raumenų susitraukimas, mėšlungis;
  • pojūtis apatinėje ir viršutinėje galūnėse;
  • parestezija („nuskaitymo goosebumps“);
  • miego sutrikimas;
  • sutrikusi atmintis ir protinis pajėgumas.

Neprogeninis anemijos tipas gali turėti širdies sutrikimų požymių:

  • krūtinės skausmas kairėje pusėje;
  • triukšmai;
  • tachikardija;
  • miokardo hipertrofija.

Inkstų anemija sukelia vyrų erekcijos sutrikimus ir menstruacijų sutrikimus moterims.

Būtinas egzaminas

Be nepakankamos EPO gamybos, ligos patogenezė gali turėti skirtingą kilmę. Diagnostika skirta aprašyti klinikinės patologijos eigos tipą ir mastą, eritropoezei reikalingos geležies koncentraciją ir aktyvumą, kad būtų išvengta skirtingos kilmės anemijos. Jei nėra kraujo trūkumo dėl kraujo netekimo, šalutinio poveikio citotoksinių vaistų vartojimui, navikų buvimo, sisteminio hemolizės nesėkmės, tada mažos EPO gamybos priežastys.

Klinikinis ir laboratorinis inkstų ligos anemijos tyrimas skirtas analizuoti rezultatus:

  1. Hemoglobino kiekis (Hb), siekiant nustatyti anemijos laipsnį.
  2. Raudonųjų kraujo kūnelių skaičius lemia ligos tipą.
  3. EPO veikla.
  4. Feritino kiekis serume.

Eritropoezei reikalingas geležies kiekis analizuojamas pagal parametrus:

  • transferino kiekis plazmoje;
  • C reaktyvaus baltymo buvimas dėl uždegiminio proceso;
  • hipochrominių eritrocitų koncentracija kraujyje.

Jei nepakanka duomenų, kad būtų galima tinkamai diagnozuoti ligą, tyrime pateikiami papildomi rodikliai:

  • trombocitų skaičius (leukocitų formulė);
  • serumo folio ir vitamino B12;
  • hormono iPTH koncentracija;
  • aliuminio indeksas;
  • imunoblotinis baltymas šlapime ir kraujyje.

Jei reikia, atliekama hemoglobino elektroforezė, retais atvejais analizuojama kaulų čiulpų sudėtis.

Gydymas

Inkstų anemija reikalauja neatidėliotino korekcijos, siekiant pašalinti ureminius toksinus, papildyti geležį, folio rūgštį, sustabdyti uždegimą. Pagrindinis uždavinys yra naudoti eritropoezės stimuliatorius (rec-ESP), ypač pacientams, kuriems taikoma pakaitinė terapija (OST).

Paruošimas

Lengvos anemijos atveju, kai inkstų nepakankamumas nereikalauja OA, preparatai, turintys geležies ir folio rūgšties, yra vartojami žodžiu, kad padidėtų hemoglobino kiekis. Jei patologija patenka į galutinę stadiją, gydymas atliekamas injekcijomis. "Sorbifer" gaminamas tablečių pavidalu, papildomas geležies trūkumas. Per dializės laikotarpį Venofer, Argeferr, Likferr 100 švirkščiamas į veną kas savaitę 100–200 mg, Ferbitol ir Ferken, nuo 2 iki 5 ml. Vaisto kiekis koreguojamas, atsižvelgiant į medžiagų apykaitos rodiklius, kurie analizuojami kartą per 3 mėnesius.

Jei folio koncentracija kraujyje yra nepakankama, vartojant vaistą, kurio sudėtyje yra folio rūgšties lėtiniu inkstų nepakankamumu, be dializės. Perdozavimo atveju į veną į veną. Koamido tirpalas (2%), kuriame yra 40 mg kobalto, skiriamas apsinuodijimui šlapimu (2–4 ml per mėnesį į raumenis). Kiekvieną dieną (30 dienų) padidinti hemoglobino kiekį - 3 ml vieno procentinio tirpalo.

Kraujo perpylimas (kraujo perpylimas) gydant anemiją nesukuria tvaraus rezultato. Donoro eritrocitai, patekę į svetimkūnį, praranda savo gyvybingumą iki būtino Hb kaupimosi. Taip pat yra infekcijos ir alerginės imuninės sistemos reakcijos pavojus.

Rekombinantinio eritropoetino, kuris yra panašus į žmogaus hormoną, naudojimas suteikia gerą dinamiką. Priėmimas nurodomas, jei Hb lygis yra 90–100 g / l, o hematokritas yra mažesnis nei 20, švirkščiamas po oda. Narkotikai plačiai naudojami anemijai: Eralfon, Epokrin, Eprex, Recormon. Pradinė dozė apskaičiuojama remiantis 50 TV / kg paciento svorio. Vieną kartą per 14 dienų stebimas hematokrito ir hemoglobino kiekis kraujyje. Atitinkamai rodiklis yra dienos vaisto kiekio koregavimas.

Rec-EPO gydymo pavojus yra greitas Hb padidėjimas, kurio pasekmė yra nuolatinės arterinės hipertenzijos, kraujagyslių trombozės atsiradimas. Naujos kartos „Darbepoetin-α“ vaistas išsprendžia viršutinio hemoglobino kiekio viršijimo problemą (10 000–12 000 TV / savaitę), maksimalus vaisto poveikis pasiekiamas praėjus 14 dienų po injekcijos.

Šios rūšies EPO pakaitalų taikymo problema yra tai, kad neįmanoma tiksliai atkurti natūralaus hormono bioekvivalentiškumo. Sumažėjęs vaisto imunogeniškumas dėl kelių priežasčių gali sukelti rimtų komplikacijų iki raudonosios kaulų čiulpų. Todėl nefrogeninės anemijos gydymas eritropoezės stimuliatoriais yra nesaugus. Tuo atveju, jei viršijamas tinkamas dozavimas, gali būti negrįžtamų procesų. Reikia įvertinti naudos ir suvokiamos rizikos pusiausvyrą.

Liaudies gynimo priemonės

Atsižvelgiant į tai, kad šios rūšies anemija yra tiesiogiai susijusi su inkstų liga, alternatyvi medicina rekomenduoja gydyti patologiją ir padidinti hemoglobino kiekį kraujyje. Vaistinių preparatų ingredientai, kuriuos gydytojai naudoja anemijos gydymui inkstų nepakankamumo atveju:

  1. Sausos miltelių šaknys (20 g), sumaišytos su 0,5 litrų raudonojo vyno, virinama žemos ugnies temperatūroje, kol kompozicija sumažėja per pusę (0,25 l). Efektyvus nuodėmės už hematuriją vartojamas 2 šaukštai. l ryte ir vakare.
  2. Beržo lapai (30 g) pilami 1 l balto vyno, 20 minučių virinami uždarame inde, atvėsinami, filtruojami. Galutiniame produkte pridėti trys šaukštai medaus. Mišinys laikomas 3-5 laipsnių temperatūroje virš nulio (jis gali būti šaldytuve). Geriausi gėrimai, turintys 0,5-ių švirkštų per dieną po valgio.
  3. Sudėkite agurkų sėklų (50 g), pušies arba kedro vaisių (100 g) mišinį, įpilkite 150 g medaus, nuolat palaikant mišinį laikykite garų pirtyje 40 minučių. Laikyti vėsioje, tamsioje vietoje. Paimkite šaukštą 4 kartus per dieną 15 minučių prieš valgį su inkstų kolikais kaip diuretikais.

Nefrito ir inkstų nepakankamumo veislių gydymui:

  1. Susmulkintos erškės (1/4 puodelio), pripildytos 0,5 litrų degtinės, reikalaujamos 24 valandos, keletą kartų purtant butelį. Gerkite 50 g tuščio skrandžio.
  2. Sausieji rozmarinų lapai (1 arbatinis šaukštelis), 400 g skysčio, 100 g raudonojo desertinio vyno maišomi ir infuzuojami 24 valandas, tada medžiaga virinama, atšaldoma 30 minučių, filtruojama, dedama į šaldytuvą. Šaukštas gautos sudėties yra paimtas prieš valgį ir po tos pačios sumos.
  3. Norint paruošti vaistą, paimamas moliūgas (apie 2 kg), viršutinė dalis yra nupjauta pagal dangčio principą ant keptuvės, turinys pašalinamas. Cukrus (300 g) sumaišomas su 0,3 litrų saulėgrąžų arba alyvuogių aliejaus, įdedamas į moliūgą, uždarytą ištrauktąja dalimi, dedamas į orkaitę 45 minutes 180 laipsnių temperatūroje. Po daržovių pašalinimo iš žievės ir viskas sumaišoma su homogeniška masė. Laikomas šaldytuve, dozavimas ir priėmimo laikas nėra ribotas.
  4. Ruošiant uogienę iš Physalis, jis užtruks 500 g vaisių, 0,5 litrų vandens, virinamas 60 minučių, filtruojamas. Pridedama 1 kg medaus, virinama pusvalandį, girtas prieš valgį, 2 šaukštai. l

Hemolizinės anemijos gydymui:

  1. Susmulkinti sausos kirmėlės (100 g) lapai pilami per 0,5 litrų alkoholio, brandinami tamsioje vietoje dvidešimt vieną dieną, periodiškai kratomi, po tam tikro laiko, kai tinktūra filtruojama, žolės liekanos išspaudžiamos. Gerkite 10 lašų ryte prieš valgį 1,5 mėnesio laikotarpiui.
  2. Vienodomis proporcijomis juodųjų ridikėlių, morkų ir runkelių sultys dedamos į sandariai uždarytą indą orkaitėje 2 valandas. Naudojamas 60 dienų gydymui iki 2 šaukštai. l 3 kartus prieš valgį.
  3. Serpentino gyvatės šaknis ir laukinė rožė (po 70 g), granatų sultys (100 ml), geležies pjaustymo liekanos (1 šaukštas), 1 l sauso baltojo vyno. Komponentai reikalauja 1,5 mėnesio, filtruojami. Įrankis yra paimtas šaukštą tris kartus.

Dėl eritrocitų gyvybingumo trukmės rekomenduojama naudoti liaudies vaistą, kuris yra įdėtas į miltelių šakniastiebius. 0,5 arbatinio šaukštelio tris kartus per dieną kas mėnesį.

Patologijos prevencijos rekomendacijos

Pirminė ligos prevencija apima dietos terapiją, pagrįstą geležies ir kobalto turinčių produktų vartojimu:

  • ankštiniai augalai (žirniai, pupelės, lęšiai);
  • daržovės ir vaisiai (granatų, runkelių, ridikėlių, morkų, obuolių, bruknių);
  • kiaušinio trynys;
  • grikiai.

Taip pat laiku diagnozuojama ir gydoma anemija, naudojant dializę, papildant geležies trūkumą. Lėtinės inkstų funkcijos nepakankamumo ligų patogenezės (glomerulonefritas, šlapimtakis, pielonefritas) terapija.

Anemijos prevencija apima paveldimos faktoriaus nefropatijos, įgimtų inkstų anomalijų, lėtinio uždegimo proceso organizme nustatymą. Ypatingas dėmesys skiriamas, jei yra sužalojimų, dėl kurių sumažėja kraujas, nudegimai, cheminis apsinuodijimas, radiacija.

Anemija lėtinėje inkstų ligoje

Žmogaus inkstų liga - anemija lėtinei inkstų ligai

Anemija lėtine inkstų liga - žmogaus inkstų liga

Anemijos ir inkstų ligos santykį apibūdino daugelis mokslininkų ir gydytojų. Faktas, kad lėtinėse inkstų ligose dažniausiai pasireiškia kraujo eritrocitų sudėtis, pirmą kartą pastebėjo Christison 1841 m. Šiandien inkstų vaidmuo užtikrinant daugelį procesų, kurių pažeidimas patologijos sąlygomis gali sukelti anemija. Sukaupti eksperimentiniai ir klinikiniai duomenys rodo, kad inkstų ligų anemija sukelia daugelį veiksnių. Daugelio tyrimų, atliktų XX a. Antroje pusėje, rezultatas yra vadinamosios eritropoetino trūkumo teorijos apie nefrogeninės anemijos patogenezę sukūrimas. Taigi, anot daugelio autorių, uždegiminis procesas, lydimas fibrozės ir sklerozės, sukelia eritropoetiną gaminančių ląstelių populiacijos sumažėjimą, o hormono sintezė negali būti palaikoma priimtinose ribose. Šią teoriją patvirtina patvirtintas postulatas apie pagrindinį eritropoetino vaidmenį reguliuojant kamieninių ir eritroidinių pirmtakų proliferacijos ir diferenciacijos greitį.

Inkstų anemijos mechanizmo tyrimas

Anemijos vystymosi tyrimai inkstų liga sergantiems pacientams tęsiasi mūsų laikais. Remiantis kelių autorių atliktų tyrimų rezultatais, nustatyta, kad nefrogeninės anemijos patogenezėje yra kitų veiksnių, tokių kaip, pvz., Kaulų čiulpų kraujodaros sutrikimas. Šie ekspertai rodo, kad pacientams, sergantiems inkstų patologija kaulų čiulpų hiperplazijos fone, atsiranda vadinamoji neveiksminga eritropoezė. Neefektyvi eritropoezė yra tai eritroidinių pirmtakų dalis, kuri kaulų čiulpuose sunaikinama ląstelių brendimo metu. Vidinė smegenų hemolizė inkstų patologijoje iš dalies yra dėl to, kad kraujyje yra ureminių toksinų, kurie neigiamai veikia ląsteles.

Įrodyta, kad ureminiai toksinai nespecifiškai slopina eritroidinių pirmtakų proliferaciją ir diferenciaciją, taip pat mažina hemo sintezę eritroidinėse ląstelėse, geležies panaudojimą. Šlapimo toksinai kaupiasi dideliais kiekiais CKD sergančių pacientų organizme, kuris savo ruožtu gali slopinti eritropoetino gamybą, mažindamas jo imunologinį ir biologinį aktyvumą. Parathormonas, sperminas, ribonukleazė, kai kurie citokinai ir kitos medžiagos veikia kaip eritropoetino inhibitoriai.

Geležies apykaitos sutrikimai

Kai inkstų liga visada sutrikusi geležies metabolizmas. Yra nuomonė apie sideropenijos išsivystymą pacientams, sergantiems inkstų patologija dėl kraujo netekimo, tačiau yra ir nefrologinių pacientų bei hemosiderozės požymių. Tai greičiausiai atsiranda dėl to, kad sumažėjo geležies išsiskyrimas per inkstus ligos metu. Tačiau pastaraisiais metais atlikti tyrimai parodė, kad, vystant uremiją, pastebėtas žarnyno gleivinės ląstelių reikšmingas geležies absorbcijos slopinimas. Augant uremijai pacientų organizme, sutrikdomas vitaminų (folio ir askorbo rūgščių, vitamino B 12) metabolizmas, vėliau išsivysto jų trūkumas. Pacientams, sergantiems CKD, taip pat būdingas padidėjęs kraujo netekimas ir įvairūs sužalojimai, kurių kiekvienas, nepriklausomai arba kartu su kitais sutrikimais, gali sukelti anemiją.

Vaizdo informacija apie kraujo ir inkstų funkciją anemijai:

Anemija lėtiniu inkstų nepakankamumu

Lėtinė inkstų liga pasižymi nemaloniais simptomais. Anemija su CKD nėra dažna. Jis atsiranda dėl geležies kiekio sumažėjimo, nepakankamo eritropoetino kiekio.

Pagrindinės inkstų ligos anemijos priežastys

Lėtiniu inkstų nepakankamumu atsiranda nefrogeninė anemija. Jo pagrindiniai bruožai iš esmės yra tokie patys kaip ir įprastai anemijai - hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas.

Pagrindinis proceso veiksnys yra eritropoetino gamybos mažinimas. Situacija pažeidžia inkstus, kai sumažėja glomerulų filtracijos greitis. Toksiškumas lėtine inkstų liga, inkstų nepakankamumas taip pat lėtina šio hormono sintezę.

Eritrocitų skaičius taip pat sumažėja dėl homeostazės pažeidimo, kai organizme kaupiasi rūgštys. Vėlesnėse lėtinio inkstų nepakankamumo stadijose atliekama hemodializė, kuri padeda išvalyti kenksmingų medžiagų kraują.

Jei ši patologija susilieja su geležies, vitamino B12 arba folio rūgšties absorbcijos sumažėjimu organizme, taip pat sutrikdyta raudonųjų kraujo kūnelių gamyba. Tokia situacija yra įmanoma su inkstų ligomis, nes vėlesni etapai pasižymi žarnyno gleivinės pažeidimu, pablogėjusi pagrindinių produktų absorbcija, išsivysto geležies trūkumas ir progresuoja anemija.

Nefrogeninės anemijos simptomai

Ši patologija veikia visų organų ir kūno sistemų darbą. Klinikinis anemijos vaizdas inkstų nepakankamumui pasireiškia ne iš karto dėl lėto srauto. Pirmaisiais etapais kraujospūdis šiek tiek sumažėja, tada yra:

  • dažni simptomai - silpnumas, galvos skausmas;
  • dirglumas;
  • sumažėjęs apetitas;
  • miego sutrikimas.

Padidėjus inkstų nepakankamumui, atsiranda įvairių širdies ir kraujagyslių sistemos patologijų. Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, pasireiškia dusulys, nedidelė apkrova, tachikardija, sunki miokardo hipertrofija. Geležies trūkumo raida, eritropoetino sintezės pažeidimas sukelia širdies nepakankamumo pablogėjimą. Pažymėtas inteligentų rinkinys.

Sumažina centrinės nervų sistemos darbą. Lėtinis inkstų nepakankamumas su anemija sukelia depresijos vystymąsi, pažinimo funkcijų slopinimą. Seksualinė funkcija taip pat blogėja abiejų lyčių atžvilgiu.

Komplikacijos ir pasekmės

Blogiausia lėtinio inkstų nepakankamumo pasekmė, kartu su anemija, yra paciento mirtis. Kuo mažesnis hemoglobinas, tuo didesnė mirties tikimybė. Vėliau nustatant anemiją, pasireiškia krūtinės anginos simptomai, virškinimo organų kraujavimas, kraujagyslės vystosi. Svarbu pažymėti, kad anemija vaikams neigiamai veikia jų vystymąsi.

Širdies nepakankamumo dėl hipoksijos atsiradimas laikomas ilgalaikiu padariniu. Feritino trūkumas, mažas geležies kiekis kraujo serume lemia tai, kad širdis padidina kraujo išsiskyrimą per sistolę, o tai sukelia miokardo hipertrofiją, hipertenzinę ligą.

Diagnostika

Diagnozė atliekama remiantis kraujo tyrimu, kuris leidžia nustatyti hemoglobino lygį. Dėl mažo jų skaičiaus jie kalba apie sunkią anemijos formą. Be to, tiriamas feritino kiekis, transferino sujungimas su geležimi.

Inkstų liga nustatoma atliekant šlapimo tyrimą, biocheminius kraujo tyrimus, pilvo organų ultragarsu. Be to, gydytojai nustato raudonųjų kraujo kūnelių, hemoglobino, geležies kiekio nustatymo tyrimą. Svarbią informaciją galima gauti nustatant vidinį kraujavimą.

Geležies trūkumo gydymas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu

Jei inkstų nepakankamumu sergančiam pacientui trūksta vaisto, gydymą sudaro vaistų skyrimas, skirtas atkurti šio elemento depą. Paprastai jie skiriami tablečių formoje. Su virškinimo sistemos pralaimėjimu jie skiriami parenteraliai.

Po oda skiriant eritropoetiną, sudėtinga terapija padeda pagerinti pacientų, sergančių anemija prieš inkstų ligą, gyvenimo kokybę. Anemija gerai reaguoja į gydymą šiuo vaistu dėl vienos iš patogenetinės grandinės stadijų. Svarbus dalykas yra tai, kad narkotikų perdozavimas kelia grėsmę tokioms komplikacijoms kaip hipertenzija ir trombozė.

Anemijos gydymas lėtine inkstų liga apima geležį turinčius vaistus, folio rūgštį, vitaminą B12. Kartais hemodializės metu gydytojai palieka tablečių preparatus, pirmenybę teikia į veną ar į raumenis.

Paciento būklė gerokai pagerėja po inkstų persodinimo, tačiau toks žingsnis yra leistinas tik tada, kai organas yra persodinamas iš artimų giminaičių, visiškai suderinus antigeną. Tokie pacientai yra nefrologo ir transplantologo visą gyvenimą priežiūra.

Epoetino preparatų klinikinis poveikis

Epoetino alfa įvedimas, beta epoetinas gerai stimuliuoja raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą. Geresni kraujo parametrai, tokie kaip retikulocitai, hemoglobinas, hematokritas. Ląstelių geležies surinkimo greitis didėja. Šis įrankis neturi poveikio leukopoezui.

Onkologinių kraujo ligų atveju atsiranda eritropoezė, kurią lydi smegenų kraujagyslių hemolizė, todėl klinikinio poveikio atsiradimas vėluoja 2-3 savaites arba visai nevyksta.

Gydymo Epoetinu indikacijos ir kontraindikacijos

Vaistą rekomenduojama skirti skirtingo pobūdžio anemija sergantiems pacientams:

  • inkstų liga;
  • onkologinių procesų metu chemoterapijos fone, įskaitant kaulų čiulpų pažeidimą;
  • limfomos;
  • mieloma;
  • su autohemoterapija;
  • anemijos prevencija ankstyviems kūdikiams.

Tiksliniai hemoglobino ir epoetino gydymo etapai

Šio vaisto vartojimo poveikis yra hemoglobino augimas hematokritu. Pagerina visų organų ir audinių darbą mažinant hipoksijos poveikį. Narkotikų gydymas apima du etapus:

  • pradinė anemijos korekcija;
  • palaikyti paciento būklės stabilizavimą.

Gydytojai rekomenduoja, kad hemoglobino kiekis būtų ne mažesnis kaip 110 g / l, nes aneminis sindromas yra šio rodiklio sumažėjimas žemiau nurodyto skaičiaus.

Epoetino ir geležies papildymo režimo parinkimas

Eritropoetino dozės nustatymą ir gydymo korekciją nustato tik gydytojas. Anemijos gydymui lėtiniu inkstų nepakankamumu, vaistas į veną skiriamas lėtai per dvi minutes. Gydymo tikslas - pasiekti, kad hematokritas būtų ne mažesnis kaip 30%, o per 7 dienas jis neturėtų augti daugiau kaip 0,5%.

Koregavimo stadija apima vaisto švirkštimą po oda tris kartus per savaitę 20 TV / kg kūno svorio. Dozė didėja nepakankamai augant hematokritui. Svarbu pažymėti, kad bendras vaisto kiekis yra leidžiamas vienu metu per savaitę. Maksimali dozė yra 720 TV / kg 7 dienas. Anemijos palaikomoji terapija lėtiniu inkstų nepakankamumu reiškia dvigubą dozės sumažėjimą įprastu hematokrito lygiu.

Geležį turintys vaistai yra geriau skirti tabletėse dėl to, kad geležis absorbuojamas žarnyne. Rekomenduojama dozė yra 80-100 mg per parą. Gydymas tęsiamas tol, kol normalizuojamas hemoglobino kiekis, o geležies koncentracija serume yra ne aukštesnėje kaip normali. Tačiau čia svarbu užkirsti kelią perdozavimui.

Priežastys, dėl kurių sumažėjo atsakas į vaistus Epoetin

Eritropoetino veiksmingumas įrodytas visų amžiaus grupių žmonėms, įskaitant vyresnio amžiaus pacientus, vyresnius pacientus ir mažus vaikus. Daugiacentrinių tyrimų duomenys patvirtina gerą atsaką į gydymą šiuo vaistu. Per 4 stebėjimo mėnesius hemoglobino kiekis sunkioje inkstų anemijoje padidėjo 20 vienetų.

Sumažinus atsaką į tokių vaistų įvedimą, buvo nustatytos kitos žemesnės hemoglobino priežastys - ryškus geležies trūkumas, vitamino B12 trūkumas, folio rūgštis arba lėtinių nenustatytų kraujavimų buvimas. Taip yra dėl to, kad eritropoetino vaistai negali paveikti šių patogenetinių ryšių.

Eritropoetino šalutinis poveikis

Tarp šalutinių vaisto poveikių yra pažymėta žemiau.

  1. Arterinės hipertenzijos atsiradimas ar pablogėjimas, taip pat galimas hipertenzinių krizių su komplikacijomis atsiradimas - sąmonės sutrikimas, pastebėti galvos skausmai, galvos svaigimas, erdvės disorientacija.
  2. Trombozė, tromboemboliniai reiškiniai.
  3. Išeminių procesų pasunkėjimas, padidėjusi krūtinės angina.
  4. Dalinės raudonųjų ląstelių aplazijos vystymasis.
  5. Trombocitų skaičiaus sumažėjimas, ypač dažnai tokia būklė atsiranda, kai intraveninis eritropoetinas.

Tarp laboratorinių parametrų pastebimas kalio ir fosfato koncentracijos padidėjimas. Feritino ir geležies kiekis sumažėja, bet hematokrito kiekis didėja. Kartais yra tokių alerginių reakcijų, kaip:

  • odos niežulys, bėrimas, iki dilgėlinės;
  • su individualiu netoleravimu išsivysto anafilaksinis šokas.

Kiti šalutinio poveikio tipai yra galvos skausmas, pavyzdžiui, migrena, hipertermija, šaltkrėtis, sąnarių skausmas, odos paraudimas eritropoetino vietoje.

Anemija lėtinėje inkstų ligoje

Anemija Lėtinė inkstų liga (CKD) reiškia bet kokių inkstų pažeidimo žymenų, kurie išlieka ilgiau nei tris mėnesius, nepriklausomai nuo patologijos, buvimą. Terminas „lėtinė inkstų liga“ pasirodė XX ir XXI a. Pradžioje, o ne anksčiau vartojamas terminas „lėtinis inkstų nepakankamumas“.

Šiuolaikinė CKD klasifikacija pagrįsta dviem pagrindiniais rodikliais - inkstų pažeidimo požymiais (albuminurija, proteinurija) ir glomerulų filtracijos greičiu (žr. Straipsnį „Glomerulų filtracijos greitis (GFR)“). Priklausomai nuo šių rodiklių derinio, nustatoma viena iš penkių lėtinės inkstų ligos stadijų (1 lentelė).

Etapas

Aprašymas

Glomerulų filtracijos greitis (GFR),
ml / min

I

Nefropatijos požymiai, normalus GFR

II

Nefropatijos požymiai, šiek tiek sumažėjęs GFR

Inkstų anemija

Kai žmogus turi lėtinių ligų, yra įvairių nemalonių simptomų. Inkstų ligų anemija nėra neįprasta, ji atsiranda vėlesniuose patologinio proceso etapuose. Simptomas yra susijęs su pažeistu inkstu, kuris nustoja gaminti pakankamą kiekį hormono, atsakingo už raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą. Dėl šios priežasties organizme trūksta raudonųjų kraujo kūnelių, ypač inkstų. Kai jų skaičius sumažėja iki minimumo, diagnozuojama inkstų anemija. Ligos metu hemoglobino koncentracija mažėja, todėl organizmui tiekiamas nepakankamas deguonies kiekis. Laikui bėgant atsiranda deguonies bado, grasinantis mirtis. Kūno anemijai reikia laiku nustatyti ir gydyti, kad būtų išvengta nepataisomų komplikacijų.

Pagrindinės inkstų ligos anemijos priežastys

Inkstų anemija taip pat vadinama nefrogenine ar inkstų anemija. Jam būdingas raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas inkstų patologijose. Yra keletas priežasčių, dėl kurių atsiranda liga. Pagrindinė inkstų anemijos vystymosi priežastis yra sumažėjusi raudonųjų kraujo kūnelių hormono sintezė. Šis hormonas vadinamas eritropoetinu, jis reguliuoja raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą ir kiekį kraujyje.

Gimdos vystymuisi ir naujagimiams kepenys susidaro raudonųjų kraujo kūnelių. Kai vaikas auga, ši funkcija pereina į inkstus. Kai glomerulų filtracijos greitis mažėja (mažiau nei 30 ml / min.), Eritropoetino kiekis sumažėja, o tai sumažina hemoglobino kiekį. Dėl inkstų ligos toksiški preparatai išsiskiria lėčiau iš organo ir kaupiasi, o tai taip pat sutrikdo hormono sintezę.

Dažnai raudonųjų kraujo kūnelių skaičius sumažėja dėl sumažėjusios rūgšties ir bazės pusiausvyros, susijusios su įvairių rūgščių kaupimu. Lėtiniu inkstų nepakankamumu paskutiniame etape, kai inkstai visiškai prarado savo funkciją, pacientui atliekama hemodializės procedūra. Jį sudaro reguliarus kraujo surinkimas ir gryninimas, todėl sumažėja kraujo ląstelių skaičius.

Jei organizme yra nepakankamai geležies arba folio rūgšties, sutrikdomas normalus raudonųjų kraujo kūnelių kiekis. Dažnai tai atsitinka inkstų nepakankamumo atveju - paskutinėje jo stadijoje sužeista žarnyno gleivinė, ir šios medžiagos paprastai negali būti absorbuojamos iš maisto reikiamu kiekiu.

Simptomatologija

Inkstų anemija neigiamai veikia visą kūną, nes dėl deguonies trūkumo visų pacientų audinių ir vidaus organų darbas yra sutrikdytas. Simptomai neatsiranda iš karto, nes inkstų anemija sparčiai nevyksta. Iš pradžių sumažėja kraujospūdis. Laikui bėgant šie ženklai pasirodo:

  • galvos skausmas;
  • bendras silpnumas ir nuovargis;
  • miego stoka;
  • dirglumas;
  • apetito stoka.

Sergant liga, pastebimi nukrypimai nuo širdies ir kraujagyslių sistemos.

Pacientas pradeda sutrikdyti nuolatinį dusulį po fizinio krūvio, kuris laikui bėgant pastebimas ramioje būsenoje. Anemija pasireiškia skausmingu širdies plakimu ir miokardo hipertrofija. Netrukus širdies nepakankamumas atsiranda anemijos fone. Pacientas tampa šviesiai oda, gleivine ir jungiamosiomis membranomis.

Patologinis procesas veikia centrinę nervų sistemą. Dėl anemijos pacientas nuolat slegia. Yra pažinimo funkcijos sutrikimas. Liga turi neigiamą poveikį paciento lytinei funkcijai. Vyrų lytinis potraukis prarandamas, o moterims menstruacinio ciklo sutrikimas.

Komplikacijos ir pasekmės

Anemija, kurią sukelia inkstų liga, yra pavojingų pasekmių, keliančių grėsmę pacientui mirties. Jei laiku nepavyksta aptikti problemos, ji greitai sukelia krūtinės angina, sukelia kraujavimą virškinimo trakto organuose ir sukelia kraujavimą smegenyse. Anemija yra pavojingiausia vaikams, nes ji neigiamai veikia jų fizinę ir psichinę raidą.

Dažniausia ir pavojingiausia komplikacija yra širdies nepakankamumas, kuriame trūksta deguonies. Dėl šios priežasties širdis padidina eritrocitų emisiją. Tai sukelia kairiąją pusę esančio skilvelio hipertrofiją ir sumažintą efektyvumą. Visos šios komplikacijos dažnai yra staigios mirties priežastis.

Diagnostika

Ypač svarbu laiku diagnozuoti anemiją inkstų ligomis. Visų pirma, pacientui skiriama kraujo donorystė bendram tyrimui - jis parodys, kokiu lygiu hemoglobinas yra. Nagrinėdami asmenį, gydytojai atsižvelgia į jo lytį ir amžių, nes jis yra svarbus lyginant raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekį. Moterų organizme hemoglobino kiekis yra 120 g / l, vyrams - 130 g / l. Jei tyrimo rezultatai yra gerokai mažesni už šiuos rodiklius, diagnozuojama anemija. Kuo mažesnis hemoglobino kiekis, tuo sunkiau patologijos laipsnis.

Be to, analizuojama raudonųjų kraujo kūnelių veikla. Labai svarbu nustatyti, kokio lygio geležies ir aliuminio yra. Kai kuriais atvejais pacientas siunčiamas išmatų analizei, siekiant nustatyti paslėptą kraujavimą vidiniuose organuose. Jei moteris menstruacijų metu intensyviai ir dideliais kiekiais gamina kraują, rekomenduojama ištirti ir konsultuotis su ginekologu. Gali prireikti gydymo, kad būtų atkurti hormonai. Kai yra visų tyrimų rezultatai, diagnozuojama ir gydytojas paskiria individualų gydymą.

Anemijos gydymas

Jei pacientas turi inkstų nepakankamumą predialyzės stadijoje, tuomet jis skiria vaistus, kuriuose yra geležies ir folio rūgšties. Šiame etape lėšos gali būti naudojamos tablečių pavidalu. Atliekant hemodializę, visi vaistai švirkščiami į veną. Taigi, galima padidinti ir palaikyti hemoglobino koncentraciją priimtinu lygiu. Anksčiau medicina praktikavo kraujo perpylimą kaip terapinį agentą lėtinei inkstų anemijai. Šiandien toks metodas yra labai retai naudojamas dėl to, kad tokiu būdu perduodamos pavojingos infekcinės ligos. Pacientai dažnai patiria alergiją po kraujo perpylimo procedūros.

Medicinoje sukurtas vaistas, kuris leidžia gaminti eritropoetiną. Su rekombinantiniu eritropoetinu galima pagerinti lėtinio nepakankamumo pacientų gyvenimą ir sumažinti ankstyvos mirties nuo anemijos skaičių. Šis vaistas yra rekomenduojamas pacientams, kurių hemoglobino kiekis sumažėjo žemiau 90 g / l. Vaistas švirkščiamas po oda ir kas dvi savaites patikrinkite hemoglobino kiekį. Pakilus lygiui, kiekvieną mėnesį paprašykite bandymų rezultatų. Reikėtų nepamiršti, kad pernelyg intensyviai vartojant vaistą padidėja kraujospūdis, yra tikimybė, kad kraujagyslių trombozė.

Kombinuota terapija apima geležies papildus, kurie vartojami piliulėse arba į veną. Jei pastebimas sumažėjęs folio rūgšties kiekis, rekomenduojama naudoti folio rūgštį. Jei hemodializė nevyksta, piliulio pavidalu skiriama folio rūgštis. Hemodializės metu vaistas skiriamas į veną. Būtina, kad pradėtumėte gydyti anemiją kuo anksčiau, kad būtų išvengta nemalonių komplikacijų. Norėdami atkurti sveikatą, turėtumėte susisiekti su kvalifikuotu specialistu.

Anemija lėtinėje inkstų ligoje

Anemija yra dažnas lėtinės inkstų ligos (CKD) bet kokio etiologijos kompanionas, kurį jau seniai pastebėjo mąstantys gydytojai.

Anemija yra dažnas lėtinės inkstų ligos (CKD) bet kokio etiologijos kompanionas, kurį jau seniai pastebėjo apgalvoti gydytojai. Jau 1895 m. Hugo Wilhelmas von Zimssenas rašė: „Tikrai galima teigti, kad sisteminis hemoglobino tyrimas, kartu su kitais diagnostiniais ir prognostiniais metodais, pripažįstamas svarbiu sprendžiant lėtinio inkstų kančios ligos proceso eigą“ [27].

Pagal šiuolaikines koncepcijas, inkstų genezės anemija yra anksčiausia ir dažniausia lėtinio inkstų nepakankamumo komplikacija, ir paprastai pastebima, kai kreatinino klirensas sumažėja iki 40–60 ml / min. (III etapas CKD pagal NKF-K / DOQI klasifikaciją). Kartais anemija gali pasireikšti ankstesnėse CKD stadijose. Anemijos sunkumą ankstyvosiose CKD stadijose gali tiesiogiai paveikti lėtinio inkstų nepakankamumo etiologija. Pavyzdžiui, diabetinės nefropatijos (DN) atveju, kurio dažnis, kaip ir II tipo diabetas, pastaraisiais metais tapo epidemiologiškai panašus [22], anemija jau gali būti stebima esant glomerulų filtravimo spartai (GFR) 2 vyrams ir 2 moterims. Pacientams, sergantiems makroalbuminurija, anemija gali pasireikšti dar anksčiau. III etapo CKD atveju daugiau kaip 20% DN DNR sergančių pacientų turi anemiją [24]. Pastaraisiais metais vis daugiau dėmesio skiriama anemijos prevencijai ir korekcijai ankstyvuosiuose reno- ir kardioprotekcijos struktūros pacientuose, sergančiuose CKD. Daugeliui pacientų, kuriems pasireiškė inkstų pakaitinė terapija, anemija yra labai ryški. Gali būti, kad anemijos korekcija gali sumažinti CKD progresavimą. Todėl anemijos korekcija gali būti laikoma svarbia renoprotekcinės strategijos dalimi, kad būtų sumažinta sergamumo ir mirtingumo rizika šioje pacientų kategorijoje prieš ir po inkstų pakaitinės terapijos (RRT) pradžios.

Logiška, kad anemijos laipsnis yra ypač ryškus pacientams, kurių inkstų liga yra galutinė stadija, pradėjus veikti RRT. Inkstų genezės anemija yra plačiai paplitusi visose RRT rūšyse, tačiau didžiausias anemijos sergančių pacientų skaičius stebimas pagal planuojamą hemodializę (HD): jei negydoma, hemoglobino koncentracija

- transferino įsotinimas (% TSAT) plazmoje arba serume;
- hipochrominių eritrocitų (HRC) procentinė dalis;
- C reaktyvaus baltymo koncentracija plazmoje arba serume - nustatyti uždegiminį atsaką.

Jei pradiniame etape gautų duomenų nepakanka turiniui, reikia atlikti išsamų klinikinį tyrimą, kuris gali apimti:

Inkstų anemijos gydymas naudojant SSE. Šis metodas buvo plačiai taikomas klinikinėje praktikoje. Dažniausiai šiam tikslui naudojami rekombinantiniai eritropoetino preparatai (rhEPO). Rusijoje nuo 90-ųjų pradžios pradėta naudoti rhEPO preparatai (žr. Lentelę). SSE veiksmingai slopina anemijos simptomus, sumažina komplikacijų dažnumą ir pagerina pacientų gyvenimo kokybę [2]. Atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų rezultatai parodė, kad SSE vartojimas leidžia pašalinti aneminį sindromą ir sumažinti kraujo perpylimo poreikį pacientams tiek iš anksto, tiek HD metu. Kaip jau minėta, anemijos korekcija sumažina pacientų, sergančių RRT, sergamumą ir mirtingumą, daugiausia dėl širdies ir kraujagyslių bei infekcinių komplikacijų. Anemijos prevencija ir korekcija su SSE neleidžia ir (arba) skatina atvirkštinį kairiojo skilvelio hipertrofijos vystymąsi, taip pat sumažina širdies tūrį, kuris labai padidėjo dėl anemijos. Atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų metaanalizės rezultatai, skirti tirti SSE veiksmingumą predializuojamiems pacientams, parodė, kad naudojant SSE prisideda prie reikšmingo Hb koncentracijos padidėjimo, taip pat sumažėja transfuzijos terapijos poreikis [4, 21].

Tikslinė hemoglobino koncentracija gydant inkstų anemiją. Remiantis daugeliu turimų rekomendacijų, gydymo tikslas yra padidinti Hb> 11 g / dl lygį, ir tai vienodai taikoma pacientams, sergantiems abiejose CKD stadijose, ir pacientams, kuriems atliekama dializė ir po alogeninės inkstų transplantacijos (ATP) [5, 19, 21 ]. Apatinė hemoglobino koncentracijos riba turi būti pasiekta ne vėliau kaip praėjus 4 mėnesiams nuo gydymo pradžios. Viršutinės hemoglobino koncentracijos ribos nustatomos vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu ir pacientais, kuriems yra didelė širdies ir kraujagyslių rizika, pacientams, kuriems yra sudėtinga kraujagyslių prieiga (kraujagyslių protezai) [5]. Tie patys apribojimai taikomi pacientams, sergantiems onkologinėmis ir hematologinėmis ligomis. Vis dėlto derinant CKD su ligomis, susijusiomis su ryškia sistemine / vietine hipoksija (pvz., Lėtine plaučių liga), patartina šiek tiek atsargiai pasiekti didesnes Hb reikšmes. Hemodializuojamiems pacientams nerekomenduojama viršyti predialyzės Hb koncentracijos> 14,0 g / dl, nes dializės metu ultrafiltracijos metu atsiranda postdializės hemokoncentracijos rizika [4].

SSE dozė ir vartojimo būdas. Anemijos gydymas AEC paprastai atliekamas dviem etapais:

Korekcijos fazėje naudojamos vadinamosios rhEPO pradinės dozės, kurios paprastai yra 30% (20–50%) didesnės už palaikomąją dozę. Pradinė dozė mūsų šalyje su sc / c vartojimu paprastai yra 50–100 vienetų / kg kūno svorio per savaitę arba vidutiniškai 6000 vienetų per savaitę vienam pacientui. Vartojant į veną, epoetinas alfa arba beta epoetinas pacientams, vartojantiems HD, skiriamas 3 kartus per savaitę, tiek korekcijos, tiek palaikomojo gydymo metu. Turimi duomenys nepatvirtina retesnio (1 kartą per savaitę) intraveninio epoetino alfa arba beta tikslingumo. Tačiau, vartojant po oda, epoetino alfa arba beta vartojimo dažnis pacientams, vartojantiems HD, gali būti sumažintas iki 1 arba 2 kartus per savaitę. Atsižvelgiant į individualų pacientų jautrumą SSE veiklai, būtina atidžiai stebėti Hb lygį, ypač koregavimo fazės metu. SSE dozė turi būti titruojama pagal Hb lygį. Hb lygio stebėjimas pradiniame gydymo etape turi būti atliekamas kas 2 savaites, palaikymo fazėje - 1 kartą per mėnesį. Hb koncentracijos padidėjimo greitis pradiniame gydymo etape turi būti 1–2 g / dl / mėn. Hb lygio pokytis, mažesnis nei 1 g / dl arba didesnis nei 2 g / l, rodo, kad reikia keisti laipsnišką ECS dozę kas 25% aukštyn arba žemyn. Hb koncentracijos padidėjimo greitis> 2 g / dl per mėnesį yra nepageidaujamas. Šiuo atveju būtina sumažinti bendrą SSE savaitės dozę 25–50%. Hb lygio stabilizavimo palaikymo fazėje Hb koncentracija turi būti nustatoma kas mėnesį; pacientams, sergantiems CKD, kuriems dializė negaunama, tikėtina, kad retesnis Hb matavimas taip pat yra įmanoma. Hb koncentracijos svyravimai> 1 g / dl rodo, kad reikia laipsniškai koreguoti dozę 25% aukštyn arba žemyn, ir (arba) pasikeitimo dozes, atitinkamai, atsižvelgiant į SSE tipą.

ESR vartojimo metodas nustatomas pagal pacientų kategoriją ir priklauso nuo naudojamo vaisto tipo. Pageidautina rhEPO švirkšti į poodį, nes jis žymiai sutaupo brangių rHEPO preparatų vartojimo: vidutinė savaitinė rHEPO dozė, skiriama po oda, reikalinga palaikomojo gydymo metu, yra maždaug 30% mažesnė už dozę intraveniniam vartojimo būdui. Farmakokinetiniai tyrimai patvirtina, kad, vartojant po oda, mūsų šalyje vartojamų rEPO preparatų (alfa epoetino ir beta epoetino) pusinės eliminacijos laikas gerokai padidėja. Nors hemodializuojamiems pacientams patartina rhEPO preparatus švirkšti į veną, dėl ekonominių priežasčių jie turėtų būti švirkščiami po oda, o retas išimtis yra prasta po oda. Retai vartojamas intraperitoninis anemijos gydymo būdas, naudojant SSE. Tyrimų rezultatai rodo, kad šis mažesnis biologinis prieinamumas ir didelė peritonito rizika yra mažesnis nei švirkščiamas į veną ar į veną. Todėl, remiantis ekonominiais ir praktiniais sumetimais, pacientams, sergantiems CKD, kurie negauna HD, taip pat pacientams, sergantiems nuolatiniu ambulatoriniu PD ir po inkstų persodinimo, EPO rekomenduojama vartoti po oda [4, 5].

Atsparumas SSE gydymui dažnai yra santykinai didesnis nei absoliutus, todėl, norint nustatyti klinikinę situaciją, kai būtina vartoti SSE dozes, gerokai viršijančias tradicines, dažnai vartojamas terminas „nepakankamas veiksmingumas“. Pagal visuotinai priimtą apibrėžimą, esant atsparumui SSE, reikia naudoti daugiau kaip 20 000 TV / savaitę (300 TV / kg / savaitė n / a arba 450 TV / kg / savaitę / a) alfa epoetiną arba beta arba daugiau kaip 1,5 µg / kg. (apie 100 mikrogramų per savaitę) darbepoetino alfa. Tai yra daugiau nei 2,5 karto didesnė už vidutinę veiksmingą SSE dozę, nes manoma, kad didžioji dauguma (daugiau nei 90%) pacientų, kuriems trūksta geležies trūkumo, dozės bus žymiai mažesnės. Tačiau tikrasis atsparumo SSE gydymui dažnis nežinomas, nes skirtingų SSE dozių veiksmingumo tyrimuose didelė pacientų dalis Hb lygis buvo mažesnis už 11 g / dl ribą. Dažniausios atsparumo SSE priežastys yra geležies trūkumas (absoliutus arba funkcinis) [10] ir uždegiminės ligos. Pastaroji neįtraukiama, todėl CRP kontrolė turėtų būti vykdoma reguliariai, ne rečiau kaip kas 3 mėnesius.

Anemijos gydymas geležies papildais. Geležies stygius yra svarbus inkstų anemijos vystymosi veiksnys, kuris yra dažna bendrojo ir CKD populiacijos būklė. Būtina atskirti santykinį ir absoliutų geležies trūkumą. Absoliutus geležies trūkumas yra bendras geležies atsargų sumažėjimas organizme, nustatomas sumažinus feritino kiekį serume žemiau 100 μg / l. Funkcinis geležies trūkumas (feritinas> 100 mg / l, o transferino prisotinimas yra 11 g / dl) su rHEPO preparatais apsaugo ir netgi sukelia atvirkštinį kairiojo skilvelio (LV) miokardo vystymąsi, mažina RRT sergančių pacientų sergamumą ir mirtingumą. normaliosios vertės gali suteikti papildomą naudingą poveikį. Nepaisant to, kad atsirado atskirų pranešimų apie mažų intervencinių tyrimų rezultatus, kai hemoglobino kiekio padidėjimas normaliomis vertėmis turėjo potencialų pranašumą [7], buvo reikalingi dideli, perspektyvūs, intervenciniai, daugiacentriniai tyrimai, kad būtų galima objektyviai įvertinti, kiek galimo hemoglobino normalizavimo nauda gali būti didesnė už neigiamą gydymo išlaidų didinimo ir galimų neigiamų šalutinių poveikių aspektai. Be to, kadangi didžioji dalis darbų buvo atliekama dializės populiacijoje, klausimas, ar hemoglobino dozės skiriasi pacientams, sergantiems skirtingais CKD etapais, liko atviras. Hemoglobino normalizavimas CKD III-IV stadijose atrodė patrauklus, nes dializės neturintiems pacientams yra mažiau ryški širdies ir kraujagyslių sistemos patologija ir nėra rizikos, susijusios su hemokoncentracijos ir kraujagyslių patekimo trombozės ultrafiltracija. Netgi nedidelis širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos pagerėjimas, susijęs su visišku anemijos koregavimu, būtų labai svarbus, nes OST sergantiems pacientams, sergantiems ESR, šiuolaikinėje medicinoje yra didžiausia kardiovaskulinė rizika. Tačiau nė vienas iš neseniai atliktų didelio masto tyrimų parodė, kad hemoglobino normalizavimas, palyginti su esamomis rekomendacijomis dėl dalinės anemijos korekcijos, yra mažesnis nei dializės populiacijoje ar ankstesnėse CKD stadijose. Vienas pirmųjų neigiamų takų šioje serijoje buvo Kanados tyrimas Foley et al. [14], kai pacientai, kuriems jau buvo atlikta dializė, hemoglobino normalizacija nesukėlė dabartinės kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos (MMLV) regresijos ar atvirkštinio jo išplėtimo; tačiau buvo išvengta LV de novo dilatacijos plėtros. Be to, pacientai, kuriems buvo atlikta išsamesnė hemoglobino korekcija, pagerino gyvenimo kokybę. Kitame tyrime, kuriame dalyvavo apie 600 pacientų, pradedančių dializuoti, iš Kanados ir kai kurių Europos šalių, neturinčių širdies ligų ar LV išsiplėtimo simptomų, hemoglobino normalizavimas neturėjo įtakos intrakardijos hemodinamikos, taip pat širdies nepakankamumo raidai. Mirčių ir šalutinių reiškinių dažnis nebuvo reikšmingai skirtingas, o „normalus“ hemoglobino (13,5–14,5 g / dl) pacientai buvo gerokai vyresni. Aukštesnio hemoglobino grupės gyvenimo kokybė pasirodė esanti didesnė pagal SF-36 klausimyno „gyvybingumo“ skalę [20]. Prognozuojamiems pacientams, sergantiems IV stadijos CKD, neseniai paskelbtas ispanų tyrimas parodė LV rodiklių pagerėjimą pacientams, kurių pradinė hemoglobino koncentracija iš pradžių buvo labai maža (13,3 g / dl nesumažina mirtingumas, palyginti su 12,0 g / dl, kaip ir dializės metu). Galutinės stadijos CRF (ESRD) ir ankstesnio dializės pradžios rizika, taip pat šalutinių reiškinių skaičius reikšmingai nesiskyrė, išskyrus žymiai didesnę traukulių traukulių riziką (RR 5,25, 95% PI 1,13 - 24,34) ir daugiau. žemas hipertenzijos rizika (RR 0,50, 95% PI 0,33 - 0,76) grupėje, kurios hemoglobino kiekis yra nestandartinis (12,0 g / dl), tarp dviejų grupių nėra reikšmingo kraujagyslių trombozės dažnumo skirtumo. nepakankamai, ir rekomenduojama tęsti šios problemos tyrimą. Mums reikia didelių, kruopščiai suplanuotų, kokybiškų tyrimų, skirtų tiek galutiniams taškams (mirtingumas, būtinybė pradėti dializę, pagrindinius šalutinius poveikius), tiek apie rezultatus. kurie buvo tiriami nepakankamai arba netinkamai, atsižvelgiant į peržiūros autorius (pvz., konfiskavimo ar gyvenimo kokybės). Ypač domina anemijos korekcija pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir inkstų pažeidimu, kai širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika yra dar didesnė nei pacientams, sergantiems CKD be diabeto. Šiandien DNR tapo pirmuoju pasaulyje tarp ESRD plėtros priežasčių [22]. Ypač domisi šia problema yra leidiniai, kuriuose anemijos korekcija su rhEPO preparatais gali užkirsti kelią arba palengvinti vėlyvų cukrinio diabeto (retinopatijos, diabetinės polineuropatijos, diabetinės pėdos) komplikacijų eigą [24]. Kita vertus, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, nustatyta viršutinio hemoglobino korekcijos lygio apribojimų dėl hipertenzijos ir kitų širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizikos. ACORD tyrimas dėl ankstyvos anemijos korekcijos pacientams, sergantiems epoetinu-beta, nerodo miokardo hipertrofijos regresijos pacientų, kuriems nustatytas didesnis hemoglobino kiekis, grupėje, tačiau parodė, kad didesnis hemoglobino kiekis yra susijęs su aukštesne gyvenimo kokybe. Pažymėtina, kad atliekant antrinę analizę pacientų, sergančių dideliu miokardo masės indeksu (LVMP), pogrupyje, reikšmingas miokardo masės sumažėjimas pasireiškė tiek grupėje, kur buvo sumažėjęs hemoglobino kiekis (hemoglobino koncentracija siekė 12,1 g / dl), ir didesnės vertės. (13,5 g / dl) [22]. Vykdomas kontroliuojamas anemijos korekcijos tyrimas pacientams, sergantiems DN darbopoetinu alfa (TREAT), turėtų atsakyti į klausimą, kiek didesnė hemoglobino koncentracija sergantiems cukriniu diabetu sergantiems pacientams yra pateisinama, nei jos rekomenduojama žemiau. Tikėtina, kad tikimasi IRIDIEM tyrimo rezultatų, nes planuojama palyginti gydymo rezultatų skirtumus tarp dabartinės pacientų gydymo praktikos ir individualiai pritaikyto gydymo plano, kuriame atsižvelgiama į rizikos veiksnius, sukurtus remiantis turimomis rekomendacijomis dėl širdies ir renoprotekcijos įrodymais pagrįstos medicinos požiūriu. Tyrimo metu planuojama įtraukti daugiau nei 2500 I ir II tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų, vyresnių nei 60 metų, kurių ligos trukmė yra mažiausiai 5 metai. Pirmajame etape planuojama atlikti išsamų farmakologinį-epidemiologinį tyrimą su kiekvieno paciento rizikos veiksnių apibrėžimu [22].

Lėtinės inkstų ligos pacientų anemijos gydymo perspektyvos. Per pastaruosius 1-2 metus Rusijoje buvo registruoti nauji generiniai epoetino alfa ir epoetino beta preparatai. Artimiausiais metais ši tendencija greičiausiai tęsis. Kartu su individualiais generinių vaistų atsiradimo privalumais (maža kaina, prieinamumas) medicinos darbuotojai negali padėti, bet būti susirūpinę dėl jų naudojimo saugumo. Problema yra ta, kad biotechnologijų vaistai yra labai sunkiai atkuriami visiškai bioekvivalentiški. Neišvengiami jų gamybos technologijos skirtumai, menkiausi logistikos sutrikimai (transportavimas, saugojimas) gali pakeisti EPO preparatų imunogeniškumą, kuris, kaip jau žinoma, yra rimtas šalutinis poveikis ir komplikacijos, įskaitant visišką raudonojo kaulų čiulpų aplaziją (PRCA) [21].. Ne atsitiktinai nuo 2006 m. Visi Europos bendrieji EPO preparatai turi būti atlikti visais klinikinių tyrimų ciklais prieš juos registruojant, įskaitant savanorių farmakokinetikos tyrimus ir bent du prospektyvinius, randomizuotus, placebu kontroliuojamus tyrimus su į veną ir po oda. 6 mėnesiai ir vėlesnė imunogeniškumo duomenų analizė 12 mėnesių [15].

Siekiant sukurti patogesnę pacientų vaistų administravimo schemas ir pacientų atitiktį, sukurti ir toliau sukurti nauji CE, leidžiantys juos vartoti rečiau nei esami rHEPO vaistai. Vienas iš šių vaistų yra antrosios kartos EPO vaistas Aranesp (bendrasis darbopoetino alfa pavadinimas), kuris, kaip tikimasi, šiemet bus įregistruotas Rusijoje. Darbopoetino alfa molekulėje yra 2 papildomos N sujungtos angliavandenių grandinės, kurios savo molekului suteikia didesnį metabolinį stabilumą in vivo. Vaisto farmakokinetika leidžia jums patekti į vieną kartą per 2 savaites pacientus tiek RRT, tiek predialyzės laikotarpiu. Dar daug žadantis yra trečiosios kartos SSE, vaisto CERA, ilgalaikio eritropoetino receptorių aktyvatoriaus naudojimas. CERA savo molekulės struktūroje turi didelę polimero grandinę, kuri sukelia farmakokinetikos skirtumus ir sąveiką su EPO receptoriais. CERA nauda apima ne tik ilgesnį pusinės eliminacijos laiką, daug kartų didesnį nei visi šiuo metu turimi SSE, kurie leidžia jums patekti į vaistą ne ilgiau kaip 1 kartą per mėnesį, bet taip pat ir kraujodaros poveikio stabilumą, kuris savo ruožtu leidžia geriau koreguoti dozę. korekcijos fazėje ir palaikomojo gydymo metu. CERA registracija Rusijoje (prekinis pavadinimas Mircera) tikimasi kitais metais. EPO-mimetikai, chemiškai sintezuoti peptidai, gebantys stimuluoti eritroidinius receptorius, priklauso naujai SSE klasei. Vienas pirmųjų šios klasės vaistų, Hematid, sėkmingai baigė II fazės klinikinius tyrimus. Pradėti klinikiniai HIF molekulės stabilizatoriaus tyrimai geriamojo preparato pavidalu. Jo veikimo mechanizmas yra fermento prolilo hidralazės slopinimas, kuris išsklaido šio faktoriaus molekulę, kuri galiausiai lemia EPO geno ekspresijos aktyvavimą.

Taigi artimiausioje ateityje tikimasi naujos kartos eritropoezės stimuliatorių atsiradimo, o pacientams ir medicinos personalui bus suteikta daugiau komforto.

V. Yu Shilo, medicinos mokslų kandidatas
N. N. Khasabovas, medicinos mokslų kandidatas
Miesto klinikinės ligoninės dializės centras №20, Maskvos nefrologijos ir hemodializės katedra